จุลชีววิทยา: Streptococci. ประเภท การจำแนก ลักษณะทั่วไป คุณสมบัติ

การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส
สัณฐานวิทยา ชีววิทยาของสเตรปโตคอคคัส
โครงสร้างแอนติเจน การจำแนกประเภท
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัส

1. สเตรปโตคอคคัส (สเตรปโตคอคคัส) - สาเหตุของการติดเชื้อในคนและสัตว์จำนวนมากพวกเขาเรียก ไฟลามทุ่ง, ภาวะติดเชื้อและการติดเชื้อเป็นหนอง, ไข้อีดำอีแดง, ต่อมทอนซิลอักเสบมีพันธุ์ที่ไม่ก่อให้เกิดโรคที่อาศัยอยู่ในปากและลำไส้ของมนุษย์ สายพันธุ์ไร้อากาศของสเตรปโทคอกคัสมีกิจกรรมในระดับต่ำ และมักพบในช่องปากของมนุษย์และทางเดินอาหาร ในบางกรณี สิ่งเหล่านี้ทำให้เกิดกระบวนการอักเสบเรื้อรังและเป็นสาเหตุของการติดเชื้อที่บาดแผล มีความสำคัญมากขึ้นในการเกิดโรคของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสในมนุษย์ แบบไม่ใช้ออกซิเจนคณะ, ที่ แบ่งตามลักษณะการเกิดภาวะเม็ดเลือดแดงแตกในวุ้นเลือดได้ดังนี้:

สเตรปโทคอกคัสเบต้า-เม็ดเลือดแดงแตก;
อัลฟา hemolytic streptococci;
แกมมา-ฮีโมไลติกสเตรปโตค็อกคัสที่ไม่ก่อให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดที่มองเห็นได้บนสื่อสารอาหารที่เป็นของแข็งด้วยเลือด

การก่อโรคที่ยิ่งใหญ่ที่สุด มี สเตรปโตคอคซีเบต้า - เม็ดเลือดแดง,ซึ่งเป็นสาเหตุของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสส่วนใหญ่ในมนุษย์ การเกิดโรค alpha-hemolytic streptococciเด่นชัดน้อยลง พวกเขาจะพบในเสมหะของคอหอยของคนที่มีสุขภาพดี แต่ในบางกรณีใน chroniosepsis, เยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อกึ่งเฉียบพลัน, การติดเชื้อในช่องปาก แกมมา hemolytic streptococci - saprophytes ของระบบทางเดินหายใจส่วนบนและลำไส้ของมนุษย์ ในบางกรณีอาจทำให้เกิดเยื่อบุหัวใจอักเสบจากเชื้อกึ่งเฉียบพลัน การติดเชื้อทางเดินปัสสาวะ การติดเชื้อที่บาดแผล

2. สัณฐานวิทยาของสเตรปโตคอคคัส: เหล่านี้เป็น cocci ทรงกลมหรือวงรีที่ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ที่มีเส้นผ่านศูนย์กลาง 0.8-1 ไมครอนสร้างโซ่ที่มีความยาวต่างกันและย้อมสีในเชิงบวก โดย แกรม.บางสายพันธุ์สร้างแคปซูล ความยาวของโซ่นั้นสัมพันธ์กับสภาพการเจริญเติบโต ในตัวกลางที่เป็นของเหลวจะมีขนาดยาวขึ้น บนตัวกลางที่มีความหนาแน่นสูง มักจะจัดเรียงอยู่ในรูป

โซ่สั้นและมัด Cocci อาจจะรูปไข่ก่อนแบ่ง. การแบ่งจะเกิดขึ้นในแนวตั้งฉากกับลูกโซ่ coccus แต่ละตัวหารด้วย 2 ลงตัว

ชีววิทยาของสเตรปโทคอกคัส คุณสมบัติทางวัฒนธรรม:บนวุ้นเลือด สเตรปโทคอคคัสก่อตัวเป็นแท่งโปร่งแสงขนาดเล็ก (เส้นผ่านศูนย์กลาง 1-2 มม.) มีสีเทาหรือไม่มีสี ซึ่งถูกเอาออกด้วยห่วง ขนาดของโซนภาวะเม็ดเลือดแดงแตกจะแตกต่างกันไปตามสายพันธุ์: กลุ่ม A สร้างเขตภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่ใหญ่กว่าเส้นผ่านศูนย์กลางของอาณานิคมเล็กน้อย กลุ่ม B ให้เขตภาวะเม็ดเลือดแดงแตกขนาดใหญ่ สเตรปโทคอกคัสชนิด A สร้างเขตเม็ดเลือดแดงแตกสีเขียวหรือน้ำตาลแกมเขียว มีเมฆมากหรือโปร่งแสง โดยมีขนาดและความเข้มของสีต่างกัน ในบางกรณี อาณานิคมเองก็ได้สีเขียว ในอาหารที่เป็นของเหลวสเตรปโทคอกคัสมีลักษณะเป็นสัตว์หน้าดินซึ่งมักจะเพิ่มขึ้นตามผนังการเจริญเติบโต เมื่อเขย่าจะมีลักษณะเป็นเม็ดหรือเป็นสะเก็ดแขวนลอย สื่อปลูกทั่วไป:วุ้นเนื้อเปปโทนด้วยการเติมเลือดกระต่ายหรือเลือดแกะ วุ้นกึ่งเหลวพร้อมเซรั่ม

การเจริญเติบโตที่ดีและการสร้างสารพิษสามารถมั่นใจได้โดย “น้ำซุปรวม”หรือสื่อที่มีเคซีนไฮโดรไลเสตและสารสกัดจากยีสต์ Hemolytic streptococci เผาผลาญกลูโคสด้วยการก่อตัวของกรดแลคติกและกรดอื่น ๆ ซึ่งเป็นปัจจัยที่จำกัดการเติบโตของจุลินทรีย์ในอาหารเลี้ยงเชื้อ ความต้านทานต่อปัจจัยทางกายภาพและทางเคมี

กลุ่ม A hemolytic streptococci สามารถคงอยู่ได้นานกับวัตถุในฝุ่นในสภาพแห้ง อย่างไรก็ตาม วัฒนธรรมเหล่านี้ยังคงความอยู่รอดได้สูญเสียความรุนแรงไป

Group A streptococcus มีความไวสูงต่อยาเพนิซิลลิน ซึ่งมีฤทธิ์ฆ่าเชื้อแบคทีเรีย Sulfanilamide ทำหน้าที่ใน Streptococcus A bacteriostatically

3. การจำแนกประเภทที่ทันสมัยของสเตรปโตค็อกซี ขึ้นอยู่กับ .ของพวกเขา ความแตกต่างทางซีรั่มเป็นที่รู้จัก 17 เซรุ่มวิทยา กลุ่ม: แต่, ที่,

C, D, E, F เป็นต้น การแบ่งออกเป็นกลุ่มๆ ขึ้นอยู่กับการมีพอลิแซ็กคาไรด์เฉพาะ (สาร C) ในตัวแทนของกลุ่มต่างๆ Group A streptococci ทำให้เกิดโรคในมนุษย์ Streptococci ของกลุ่มต่าง ๆ แตกต่างกันไม่เพียง แต่ในความสามารถในการทำให้เกิดโรคในมนุษย์และสัตว์และในที่อยู่อาศัยตามธรรมชาติของพวกเขา แต่ยังมีลักษณะทางชีวเคมีและวัฒนธรรมด้วย

นอกจากความแตกต่างทางเซรุ่มวิทยาแล้ว เมื่อแยกแยะสายพันธุ์ให้คำนึงถึงข้อบ่งชี้ต่อไปนี้:

แหล่งที่มาของการคัดเลือก;
ธรรมชาติของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก
ความสามารถในการสร้างเม็ดเลือดที่ละลายน้ำได้
ทนต่ออุณหภูมิต่างๆ
คุณสมบัติที่จะเติบโตในนมที่มีเมทิลีนบลู
การหมักน้ำตาล
การทำให้เหลวของเจลาติน

เซรุ่มวิทยา ซีโรไทป์: โดยการเกาะติดกันบนกระจก สายพันธุ์ beta-hemolytic streptococcus ที่แยกได้จากไข้อีดำอีแดงและการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสอื่น ๆ และจากพาหะที่มีสุขภาพดีแบ่งออกเป็น 50 ประเภททางซีรั่ม วัฒนธรรมของ 46 ประเภทถูกกำหนดให้กับกลุ่ม A, ประเภท 7, 20, 21 - ถึงกลุ่ม C และประเภท 16 - ให้กับกลุ่ม D

แผนก Streptococci เป็นประเภทผลิตด้วยตัวช่วย ปฏิกิริยาการตกตะกอนผลลัพธ์ของการกำหนดประเภทโดยปฏิกิริยาเกาะติดกันและในปฏิกิริยาตกตะกอนมักจะให้ผลลัพธ์แบบเดียวกัน ไข้อีดำอีแดงมักจะครอบงำ

1 หรือ 2-3 ประเภท พบสารแอนติเจนทั่วไปในสายพันธุ์ที่เป็นของกลุ่ม A, C, Q

Streptococcal (มีไข้อีดำอีแดง) สารพิษประกอบด้วย

2 ฝ่าย:

สารพิษที่เกิดจากความร้อนหรือแผลเป็นที่แท้จริง
เทอร์โมสแตติกซึ่งมีคุณสมบัติของสารก่อภูมิแพ้

สารพิษจากเม็ดเลือดแดงที่แท้จริงคือโปรตีน เป็นเชื้อ Streptococcal exotoxin ที่ทำให้เกิด ปฏิกิริยาของดิ๊กในคนที่อ่อนแอต่อโรคไข้อีดำอีแดง พิษจากเม็ดเลือดแดงบริสุทธิ์ใช้สำหรับการทดสอบผิวหนังเพื่อกำหนดระดับภูมิคุ้มกันต้านพิษ (ปฏิกิริยาดิ๊ก).

4. เพื่อการวิจัยทางแบคทีเรียวัสดุที่เก็บรวบรวมด้วยไม้กวาดจากคอหอยและเยื่อบุจมูกถูกฉีดวัคซีนบนจานเพาะเชื้อด้วยวุ้นเลือด วางในเทอร์โมสตัทเป็นเวลา 3-4 ชั่วโมงที่ 37 °C เมื่อมีเชื้อ Streptococci แท่งที่มีลักษณะเฉพาะจะเติบโตบนวุ้นในหนึ่งวัน สำหรับการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ อาณานิคมที่แยกได้จะถูกฉีดวัคซีนลงในอาหารที่เป็นของเหลว (น้ำซุปเนื้อเปปโทนกับเวย์) และหลังจาก 24 ชั่วโมงของการเพาะปลูกในเทอร์โมสตัทจะต้องทำการวิจัย รอยเปื้อน ตามแกรมหรือเมทิลีนบลู โดย Leffler.จากนั้นจึงศึกษาคุณสมบัติทางชีวเคมีของวัฒนธรรมและกำหนดชนิดของสเตรปโทคอคคัสโดยใช้การทดสอบการเกาะติดกันบนกระจกและการทดสอบการตกตะกอนด้วยซีรั่มทั่วไป จาก ปฏิกิริยาทางซีรั่มใช้ปฏิกิริยาการตรึงคอมพลีเมนต์ (RCC) กับซีรัมของกระต่ายที่ได้รับวัคซีน

Streptococcus (Streptococcus) ถูกแยกออกจากเนื้อเยื่อของผู้ที่มีไฟลามทุ่งและการติดเชื้อที่บาดแผลในปี 1874 โดย T. Billroth และบรรยายในภาวะติดเชื้อโดย L. Pasteur ในปี 1879 และ A. Ogston ในปี 1881 วัฒนธรรมที่บริสุทธิ์ของ Streptococci ถูกแยกออกและ ศึกษา F. Feleisen (1883) และ A. Rosenbach (1884)

Streptococci ที่ทำให้เกิดโรคในสัตว์และมนุษย์อาศัยอยู่ในเยื่อเมือก ผิวหนัง และแสดงการก่อโรคโดยลดความต้านทานโดยรวมของสิ่งมีชีวิตในสัตว์หรือเนื้อเยื่อแต่ละส่วน (ในกรณีที่ได้รับบาดเจ็บ แผลไฟไหม้ ฯลฯ )

ภายใต้สภาพธรรมชาติ สเตรปโทคอกคัสเป็นเชื้อก่อโรคในโคและม้า เช่นเดียวกับกระบวนการที่เป็นหนอง ในลูกสุกรและนกทำให้เกิดโรคติดเชื้อ - สเตรปโทคอกคัส บางครั้งทำให้เกิดภาวะแทรกซ้อนของการติดเชื้อไวรัสและแบคทีเรีย

แอนติเจน การจำแนกประเภทที่ทันสมัยขึ้นอยู่กับคำจำกัดความของโครงสร้างแอนติเจนของสเตรปโทคอกคัส ซึ่งทำให้สามารถแบ่งสเตรปโทคอกคัสทั้งหมดออกเป็น 17 กลุ่มทางซีรั่ม ซึ่งเขียนแทนด้วยตัวอักษรละตินตามลำดับตัวอักษร Serogroups A, B, C, D, E, F เป็นที่สนใจในทางปฏิบัติ กลุ่ม A เป็นสาเหตุของการติดเชื้อจำนวนมากในมนุษย์ กลุ่ม B - สาเหตุของโรคเต้านมอักเสบในวัว; กลุ่ม B, C, D, E - เชื้อก่อโรคในสัตว์หลายชนิด แอนติเจนที่ทำให้สามารถแบ่งสเตรปโทคอกคัสออกเป็นเซโรกรุ๊ปได้คือโพลีแซ็กคาไรด์ (สาร C) ซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของผนังเซลล์ของสเตรปโทคอกคัส

ลักษณะทางเคมีของแอนติเจนสเตรปโทคอกคัสแตกต่างกันไป ในกลุ่ม A พวกมันคือโปรตีนแอนติเจน M, R และ T

การก่อตัวของสารพิษ Streptococci ที่ทำให้เกิดโรคจะผลิต exotoxins ที่มีผลกระทบต่างๆ

ฮีโมไลซินทำให้เกิดการทำลายของเม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดขาว, เกล็ดเลือด, แมคโครฟาจ; เมื่อฉีดเข้าเส้นเลือดดำกับกระต่าย จะทำให้เกิดฮีโมโกลบินในเลือดและปัสสาวะเป็นเลือด

Leukocidin ทำลาย leukocytes หรือยับยั้งคุณสมบัติของ phagocytic

สารพิษที่ร้ายแรง (necrotoxin) ทำให้เกิดเนื้อร้ายเมื่อให้กระต่ายทางผิวหนัง อวัยวะของเนื้อเยื่อและเนื้อเยื่ออื่น ๆ อาจสัมผัสกับเนื้อตายได้

นอกจาก exotoxins แล้ว streptococci ที่ทำให้เกิดโรคยังผลิตเอนไซม์ hyaluronidase, fibrinolysin, deoxyribonuclease, ribonuclease, neuraminidase, โปรตีเอส, streptokinase, amylase, lipase และ endotoxins ซึ่งมีความคงตัวทางความร้อน ตัวอย่างเช่น Exotoxins เป็น thermolabile: hemolysin ถูกปิดใช้งานที่อุณหภูมิ 55 "C เป็นเวลา 30 นาที leukocidin - ที่ 70 ° C ไฟบริโนไลซินทนความร้อนได้มากที่สุดไม่ถูกทำลายโดยการต้มนานถึง 50 นาที

Myta เป็นผู้โทรปลุก Streptococcus equi ถูกค้นพบโดย Schutz ในปี 1888 Myt เป็นโรคติดต่อที่เด่นในสัตว์ที่มีกีบเท้าอายุน้อย (อายุไม่เกิน 2 ขวบ) มีอาการอักเสบจากหวัดและเป็นหนองของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบน ต่อมน้ำเหลืองใต้ขากรรไกรล่างและคอหอย

สัณฐานวิทยา รอยเปื้อนเปื้อนตาม Gram และ Romanovsky-Giemsa สำหรับ Str equi in pus (ฝี mytny, น้ำมูก) มีลักษณะโดยการจัดเรียงของ cocci ยาว ๆ แบนข้ามใน smears จากวัฒนธรรมวุ้นและน้ำซุปเชื้อโรคดูเหมือนสายสั้นบางครั้งสอง cocci ไม่ก่อตัวเป็นแคปซูลหรือสปอร์ ไม่เคลื่อนไหว ขนาดของ cocci คือ 0.6-1.0 ไมครอน กรัมบวก

การเพาะปลูก เพื่อแยกวัฒนธรรมที่บริสุทธิ์ การฉีดวัคซีนจะดำเนินการในวุ้นเซรั่ม - กลูโคส (ไม่เติบโตในอาหารธรรมดา) หลังจากผ่านไป 24 ชั่วโมงกับวุ้น เชื้อ mytaceous streptococcus จะก่อตัวเป็นโคโลนีขนาดเล็กโปร่งแสงคล้ายน้ำค้าง อาณานิคมผสานเข้าด้วยกัน

วุ้นเลือดเติบโตในรูปของโคโลนีขนาดเล็กที่มีโซน /3-ภาวะเม็ดเลือดแดงแตก ในซีรั่มเลือดอุดตัน Str. equi เกิดเป็นอาณานิคมสีเทาอมเทา ในน้ำซุปเวย์และซุปแบบ Kitt-Tarozzi การเจริญเติบโตจะสังเกตได้จากเมล็ดธัญพืชเล็กๆ ที่เรียงรายอยู่ตามผนังและก้นหลอดทดลอง น้ำซุปยังคงโปร่งใส

คุณสมบัติทางชีวเคมี Mytny streptococcus ไม่จับตัวเป็นก้อนนมธรรมดา สารสีน้ำเงินและนมเมทิลีนไม่เปลี่ยนสี (ไม่ลดลง) ไม่หมักแลคโตส ซอร์บิทอล แมนนิทอล การขาดการหมักของคาร์โบไฮเดรตเหล่านี้ทำให้สามารถแยกแยะ mytaceous streptococcus จาก pyogenic streptococcus (Str. pyogenes) ซึ่งหมักแลคโตส จับตัวเป็นก้อนของนม และลดเมทิลีนบลู

การก่อตัวของสารพิษ แสดงออกอย่างอ่อนแอ

โครงสร้างแอนติเจน ถนน equi เป็นของ serogroup C. พวกเขามี polysaccharide C, สังเคราะห์แอนติเจนนอกเซลล์ (สารพิษ), O - streptolysin (โปรตีน) และ S - streptolysin (lipid-protein complex) ล้วนมีความสามารถในการทำลายเซลล์เม็ดเลือดแดง

ความยั่งยืน ในหนองที่เปียกเป็นเวลานานถึง 6 เดือนในปุ๋ยคอก - หนึ่งเดือน เมื่อถูกความร้อนถึง 70 °C มันจะตายภายใน 1 ชั่วโมง ที่ 85 °C - ใน 30 นาที ในฐานะที่เป็นยาฆ่าเชื้อ จะใช้สารละลายฟอร์มาลิน 1% และสารละลายโซเดียมไฮดรอกไซด์ 2% เมื่อสัมผัส 10-30 นาที

การเกิดโรค Mytom ส่งผลกระทบต่อสัตว์เล็ก แมว และหนูที่มีกีบเท้า Streptococci ที่ตกลงบนเยื่อบุจมูกไปถึงต่อมน้ำเหลืองใต้ผิวหนังผ่านเส้นทางน้ำเหลือง ภายใต้อิทธิพลของ cocci และสารพิษของพวกมัน การอักเสบของเยื่อเมือกเกิดขึ้น เซรุ่มแรก และจากนั้นก็เกิดเยื่อเมือก

สเตรปโทคอคคัสของฉันที่แยกได้โดยตรงจากหนองนั้นมีความรุนแรงในลูก แต่วัฒนธรรมของสเตรปโทคอคคัสที่แยกได้ใหม่บนซีรั่มหรือวุ้นเลือดนั้นเป็นพิษ การก่อตัวของสารพิษแสดงออกอย่างอ่อน สาเหตุของปรากฏการณ์นี้ยังไม่ได้รับการศึกษา

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ วัสดุทางพยาธิวิทยา (เมือกจากช่องจมูก, สารหลั่งหนองหรือ punctate ของต่อมน้ำเหลือง submandibular) ส่งไปยังห้องปฏิบัติการ, ตรวจสอบตามรูปแบบทั่วไป: กล้องจุลทรรศน์สเมียร์; การฉีดวัคซีนของวัสดุที่ได้รับบนอาหารเลี้ยงเชื้อเพื่อแยกเชื้อสเตรปโทคอกคัสบริสุทธิ์และการระบุ การทดสอบทางชีวภาพ - กับหนูขาว แมว โดยเฉพาะลูกแมว คนหลังเสียชีวิตจากการเพาะเชื้อในน้ำซุปหนึ่งในสิบล้านเมื่อติดเชื้อทางใต้ผิวหนังภายใน 3-10 วัน

ความแตกต่าง สามารถระบุวัฒนธรรมที่แยกได้ (บริสุทธิ์) โดยใช้สบู่แอนตี้ไวรัส ในการกรองนี้เซอร์ equi ไม่เติบโต แต่ Streptococci ชนิดอื่นเติบโต ด้วยรูปแบบที่ผิดปกติของ myt จึงใช้ RSK ที่มีแอนติเจนของ myt

Mytnaya streptococcus ซึ่งแตกต่างจาก pyogenic streptococcus ไม่หมักนม แลคโตส ซอร์บิทอล แมนนิทอล (ตารางที่ 1)

แท็บ 1 ความแตกต่างของสเตรปโตคอคซิ

การกำหนด: "—" - ไม่หมัก; "+" - หมัก

ภูมิคุ้มกันและผลิตภัณฑ์ทางชีวภาพ สัตว์ที่ป่วยด้วย mytom จะได้รับภูมิคุ้มกันที่แข็งแกร่ง (ส่วนใหญ่มักจะตลอดชีวิต) วัคซีนจากเชื้อ Streptococci ที่ถูกฆ่าไม่ก่อให้เกิดภูมิคุ้มกัน เซรั่มต่อต้านการล้างไม่ได้ใช้อย่างใดอย่างหนึ่งเนื่องจากมีราคาสูง

สำหรับการรักษาเฉพาะ แอนติไวรัสถูกใช้ ซึ่งเป็นการกรองของวัฒนธรรมน้ำซุป 20 วันของ Str. equi ทำจาก Streptococcus สายพันธุ์ท้องถิ่น ในสัตว์ป่วย ยาจะถูกฉีดเข้าใต้ผิวหนังที่ส่วนบนของคอในขนาด 50-100 มล. ขึ้นอยู่กับน้ำหนักและอายุของสัตว์ การฉีดทำได้ดีที่สุดในหลาย ๆ ที่ ในกรณีที่ไม่มีผลที่สังเกตได้ โปรแกรมป้องกันไวรัสจะได้รับการจัดการอีกครั้งในหนึ่งหรือสองวัน ยาสามารถใช้สำหรับบีบอัดและล้างฝี ด้วย hyperplasia ของต่อมน้ำเหลืองใต้ผิวหนังและต่อมน้ำหลือง parotid โปรแกรมป้องกันไวรัสจะถูกฉีดเข้าใต้ผิวหนังในบริเวณของโหนดเหล่านี้

สาเหตุของโรคเต้านมอักเสบ โรคเต้านมอักเสบในโคเกิดจากจุลินทรีย์หลายชนิด แต่สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดคือ Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis)

สัณฐานวิทยา ถนน agalactiae - เส้นผ่านศูนย์กลางขนาดเล็ก 0.5-l µm แบนเล็กน้อยหรือ cocci วงรีตั้งอยู่ในโซ่ยาว (cocci หลายสิบ) ในรอยเปื้อนจากวัฒนธรรม เติบโตบนอาหารที่มีความหนาแน่นสูง โรคเต้านมอักเสบสเตรปโทคอคคัสก่อตัวเป็นสายสั้น ไม่ก่อให้เกิดสปอร์หรือแคปซูล มันเปื้อนได้ดีกับสีย้อมนิลทั้งหมด มันเป็นแกรมบวก (ตารางสีที่ 1)

การเพาะปลูก Streptococcus mastitis เป็นแอโรบิก เติบโตได้ไม่ดีในอาหารเลี้ยงเชื้อปกติ ได้รับการปลูกฝังอย่างดีในสื่อที่เสริมด้วยเลือดที่สกัดแล้วหรือซีรัมในเลือด ในซีรัม MPB จะเติบโตเป็นตะกอนเนื้อละเอียด ในขณะที่ตัวกลางยังคงใส ใน MPA ในเลือด จะเกิดโคโลนีสีเทาอมเทาเล็กๆ (จุด) ล้อมรอบด้วยโซนภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (ภาวะเม็ดเลือดแดงแตกชนิดที่ 3)

วัฒนธรรมบริสุทธิ์ของสเตรปโทคอคคัสได้มาจากการเพาะเลี้ยงการหลั่งดัดแปลงจากกลีบเต้านมที่ได้รับผลกระทบในเลือด MTIA ในอาหารแบคทีเรียที่มีการฟักไข่ทุกวันที่ 37 ° C ตามด้วยวัฒนธรรมย่อยของอาณานิคมตามแบบฉบับของจุลินทรีย์นี้ในเวย์น้ำซุปเนื้อเปปโตนและ วุ้นเลือด

คุณสมบัติทางชีวเคมี โรคเต้านมอักเสบสเตรปโทคอคคัสไม่เจือจางเจลาตินเนื้อเปปโตนและหางนมข้นหนืด ไม่เปลี่ยนสีของนมเมทิลีน นมลิตมัสเปลี่ยนแปลงบางส่วน หมักด้วยการก่อตัวของกรดกลูโคส, แลคโตส, ซูโครส, มอลโตส, ซาลิซิน ไม่หมักซอร์บิทอลและ dulcit

เพื่อตรวจสอบกิจกรรมการสลายเม็ดเลือดที่อาจเกิดขึ้นได้ของโรคเต้านมอักเสบสเตรปโทคอกคัส CAMP (CAMP) ถูกนำมาใช้ซึ่งเป็นวิธีการที่ได้ชื่อมาจากตัวอักษรเริ่มต้นของชื่อนักวิจัยชาวออสเตรเลีย ได้แก่ Christie, Atkins และ Munh-Peterson

วิธีการนี้ขึ้นอยู่กับการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมการละลายของเม็ดเลือดแดงของกลุ่ม B สเตรปโทคอคคัสในโซนใกล้กับแถบเม็ดเลือดแดงแตกของสแตฟิโลคอคคัสในวุ้นเลือด hemolytic แต่การสูญเสียหรือลดกิจกรรมของ hemolytic สายพันธุ์ของ agalactic streptococcus ก่อให้เกิดโซนภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่เห็นได้ชัดเจนใกล้กับ Staphylococcus aureus

การก่อตัวของสารพิษ โรคเต้านมอักเสบสเตรปโทคอคคัสผลิตสารพิษ: อีริโทรทอกซิน, ฮีโมไลซิน, เนโครทอกซิน, ลิวโคซิดิน - และเอ็นไซม์: ไฟบริโนไลซินและไฮยาลูโรนิเดส

โครงสร้างแอนติเจน ถนน agalactiae อยู่ใน serogroup B.

ความยั่งยืน ในสารหลั่งหนองแห้งยังคงอยู่ 2-3 เดือน เมื่อถูกความร้อนถึง 85 ° C มันจะตายใน 30 นาที การแช่แข็งช่วยรักษามัน ไวต่อ oxytetracycline, polymyxin ร่วมกับ sulfadimezin

สารละลายโซเดียมไฮดรอกไซด์ 3% สารละลายฟอร์มาลิน 1% ทำให้เต้านมอักเสบสเตรปโทคอคคัสเป็นกลางใน 10-15 นาที

การเกิดโรค Streptococci ที่ร้ายแรงที่สุดพบได้ในวัวที่เป็นโรคเต้านมอักเสบเฉียบพลัน หนองจากเต้าของสัตว์ดังกล่าวในขนาด 0.1-0.2 มล. ฆ่าหนูที่ติดเชื้อในช่องท้องในระหว่างวัน

การวินิจฉัยและการแยกความแตกต่างในห้องปฏิบัติการ วัสดุสำหรับการศึกษานี้คือนมของโคเต้านมอักเสบ ซึ่งหว่านบน MPA, MPA และวุ้นเลือด

วัฒนธรรมที่เป็นผลลัพธ์จะถูกระบุโดยคำนึงถึงลักษณะทางสัณฐานวิทยา วัฒนธรรม การละลายของเม็ดเลือด และโครงสร้างแอนติเจน ซึ่งถูกกำหนดในปฏิกิริยาของการตกตะกอนแบบกระจายในเจลวุ้นหรือโดยวิธีการของแอนติบอดีเรืองแสงที่มีซีรั่มจำเพาะ

ภูมิคุ้มกัน เนื่องจากปัจจัยต้านพิษและต้านแบคทีเรีย

การเตรียมทางชีวภาพ พวกเขาไม่ได้อยู่ที่นี่ สำหรับการรักษาจะใช้ยาปฏิชีวนะและซัลโฟนาไมด์ซึ่งฉีดผ่านช่องหัวนมเข้าไปในถังนม

เชื้อ pyogenic สเตรปโทคอคคัส ถนน pyogenes ทำให้เกิดฝี, โรคไขข้อ, เซลลูไลติ, เยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบและภาวะโลหิตเป็นพิษในสัตว์ การเกิดขึ้นของกระบวนการเป็นหนองนั้นอำนวยความสะดวกโดยความต้านทานที่ลดลงของร่างกาย, การผ่าตัดรักษาบาดแผลที่ไม่เหมาะสม, การไม่ปฏิบัติตามกฎของ asepsis และ antisepsis, การบาดเจ็บที่เนื้อเยื่อมากเกินไปในระหว่างการศึกษาบาดแผล, hypovitaminosis และโรคเหน็บชา

สัณฐานวิทยา ในรอยเปื้อน Str. pyogenes เป็นสายสั้น 3-5 เซลล์ คราบสกปรกได้ดีกับสารละลายของสีย้อมนิลทั่วไป แกรมบวก ไม่ก่อให้เกิดสปอร์หรือแคปซูล

การเพาะปลูก เจริญเติบโตได้ดีในอาหารเลี้ยงเชื้อที่มีกลูโคสหรือซีรั่ม เมื่อ MPA เติบโตในรูปแบบของอาณานิคมกลมเล็ก ๆ บนวุ้นเลือดรอบอาณานิคมของ Str. pyogenes เกิดโซนเล็ก ๆ ของ /3-gmolysis เมื่อเติบโตใน BCH จะเกิดความขุ่น

คุณสมบัติทางชีวเคมี จับตัวเป็นก้อน ทำให้น้ำนมลิตมัสลดลง ทำให้น้ำนมเมทิลีนเปลี่ยนสี หมักแลคโตส ซอร์บิทอล แมนนิทอล

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ ในระหว่างการตรวจทางแบคทีเรียของวัสดุ (สารหลั่งของบาดแผล, ฝี, สารหลั่งที่ปลอดเชื้อ, เลือด - หากสงสัยว่ามีภาวะโลหิตเป็นพิษ) จะมีการจัดเตรียมรอยเปื้อน เพื่อแยกวัฒนธรรมที่บริสุทธิ์ของ Str. pyogenes ถูกเพาะเลี้ยงบนอาหารเลี้ยงเชื้อ

การเตรียมทางชีวภาพ ยังไม่มีการพัฒนาวิธีการสร้างภูมิคุ้มกันแบบแอคทีฟ การรักษาจะดำเนินการโดยใช้ยาปฏิชีวนะบ่อยครั้งมากขึ้นเมื่อใช้ร่วมกับซัลโฟนาไมด์, ไนโตรฟูแรน, ด้วยความช่วยเหลือของเอ็นไซม์, สเตรปโทคอกคัสแบคทีเรีย ฯลฯ

สาเหตุเชิงสาเหตุของการติดเชื้อการทูต ถนน โรคปอดบวมถูกแยกได้ในปี พ.ศ. 2414 โดยแอล. ปาสเตอร์จากน้ำลายของเด็กที่เสียชีวิตด้วยโรคพิษสุนัขบ้า ในวัฒนธรรมที่บริสุทธิ์ โรคปอดบวมถูกแยกออกจากกันในปี 1886 โดย Frenkel และ Vekselbaum ผู้ก่อตั้งบทบาทของ pneumococcus ในสาเหตุของโรคปอดบวม lobar

โรคปอดบวมมีการแพร่กระจายอย่างกว้างขวางในธรรมชาติ ในสัตว์ที่มีสุขภาพดี จะพบได้ในเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจ ทางเดินอาหาร และอวัยวะสืบพันธุ์ ในวัว, แกะ, สุกร, แพะ, ม้าเนื่องจากการละเมิดมาตรฐานการรักษาทางสัตววิทยาและการให้อาหารไม่เพียงพอระหว่างตั้งครรภ์หลังคลอดบุตรการขนส่งที่แฝงของ pneumococci กลายเป็นโรคที่เด่นชัดทางคลินิก - โรคเต้านมอักเสบและเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบ

ลูกวัว ลูกแกะ ลูกสุกร ที่ติดเชื้อจากแม่ของพวกมัน กลายเป็นแหล่งแพร่เชื้อของลูกที่เหลือ ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาของเอ็นซูโอติก การติดเชื้อเกิดขึ้นทางระบบทางเดินอาหารและทางเดินหายใจ โรคนี้มีลักษณะเป็นภาวะโลหิตเป็นพิษสร้างความเสียหายต่อปอด (lobular pneumonia) และทางเดินอาหาร

สัณฐานวิทยา ในรอยเปื้อนจากวัสดุทางพยาธิวิทยา สเตรปโทคอกคัสมีรูปร่างเป็นวงรีและจัดเรียงเป็นคู่หรือเป็นสายสั้น ในกระบวนการเรื้อรัง เซลล์มีรูปแบบของไดโพลสเตรปโทคอคคัส ขนาดเซลล์ 0.8–1.25 µm ในรอยเปื้อนจากวัฒนธรรมที่สดใหม่ รูปแบบการทูตมีอำนาจเหนือกว่า ไม่เคลื่อนไหว ข้อพิพาทไม่ได้รูปแบบ

ในร่างกาย โรคปอดบวมจะก่อตัวเป็นแคปซูลที่ชัดเจน ซึ่งจะหายไประหว่างการเพาะปลูกโดยใช้สารอาหารเทียม แต่จะเก็บรักษาไว้ในสื่อด้วยซีรั่มหรือเลือด

การเพาะปลูก โรคปอดบวมจะแพร่พันธุ์ภายใต้สภาวะแอโรบิกและไม่ใช้ออกซิเจนที่ 36-38°C และ pH 7.2-7.6 สำหรับการเพาะปลูกจะใช้อาหารที่มีกลูโคส 0.5% และเลือดสัตว์ 5% ใน MPA พวกมันจะสร้างโคโลนีโปร่งใสขนาดเล็กที่มีโทนสีน้ำเงิน ใน MPB - ความขุ่น บนวุ้นเซรั่มจะมีอาณานิคมโปร่งใสขนาดเล็กปรากฏขึ้นคล้ายกับหยดน้ำค้าง อาณานิคมของวัฒนธรรม Diplococcus ที่แยกออกมาใหม่บนวุ้นเลือดมีขนาดเล็กกลมโปร่งใสล้อมรอบด้วยโซน a-hemolysis (โซนสีเขียว) ในวุ้นกึ่งของเหลว - การเจริญเติบโตเป็นสะเก็ดในเจลาติน - การเจริญเติบโตโดยการฉีดโดยไม่ทำให้เป็นของเหลว

คุณสมบัติทางชีวเคมี หมักด้วยการก่อตัวของกรดกลูโคส, แลคโตส, ซูโครส, แมนนิทอล; อย่าหมักอาราบิโนสและทุเรียน; ไม่ก่อให้เกิดเม็ดสีและอินโดล

การก่อตัวของสารพิษ สำหรับวุ้นกึ่งของเหลวที่มีเลือดและมอลโตส สารพิษจะถูกสร้างขึ้นซึ่งทำให้ลูกแมวได้รับพิษร้ายแรงถึงชีวิตเมื่อรับประทาน

โครงสร้างแอนติเจน ในการจำแนกลักษณะความจำเพาะของสปีชีส์ แอนติเจนของนิวคลีโอโปรตีนมีความสำคัญบางประการ ซึ่งอยู่ลึกเข้าไปในไซโตพลาสซึมของปอดบวม ใกล้กับผิวเซลล์คือแอนติเจนโซมาติกโพลีแซคคาไรด์ C-antigen จำเพาะต่อสปีชีส์ บนพื้นผิวของไซโตพลาสซึมเป็นโปรตีน M-antigen จำเพาะ

ภายในมุมมอง Str. โรคปอดบวม มี 84 serovars ที่เกาะติดกันโดยซีรั่มชนิดที่สอดคล้องกันเท่านั้น

โครงสร้างแอนติเจนของ pneumococci สามารถเปลี่ยนแปลงได้อย่างรวดเร็วภายใต้อิทธิพลของปัจจัยทางกายภาพและทางเคมีต่างๆ ซึ่งมาพร้อมกับการก่อตัวของอาณานิคมเฉพาะกาลและโคโลนีที่หยาบบนวุ้น การสูญเสียแคปซูล ความรุนแรง คุณภาพการละลายของเม็ดเลือดแดงและภูมิคุ้มกัน เช่นเดียวกับการเพิ่มขึ้นใน กิจกรรมทางชีวเคมี

ความยั่งยืน Diplococcus ไม่เสถียรมาก การให้ความร้อนที่อุณหภูมิ 55 องศาเซลเซียสจะทำให้วัฒนธรรมตายหลังจากผ่านไป 10 นาที ในสภาพแวดล้อมภายนอกตายภายใน 3-4 สัปดาห์ ฟอร์มาลิน, โซเดียมไฮดรอกไซด์, มะนาวใช้เป็นยาฆ่าเชื้อ โรคปอดบวมได้รับการ autolysis ได้ง่ายเนื่องจากเอนไซม์ภายในเซลล์มีกิจกรรมสูง

การเกิดโรค หนูและกระต่ายขาวไวต่อโรคปอดบวมมากที่สุด การให้วัคซีนขนาดเล็กฉีดเข้าใต้ผิวหนังทำให้หนูตายจากภาวะโลหิตเป็นพิษภายใน 12-36 ชั่วโมง การติดเชื้อที่มีเชื้อก่อโรครุนแรงจะทำให้เกิดโรคเรื้อรังในระยะยาว โรคปอดบวมที่ก่อให้เกิดโรคนั้นพบได้สำหรับโค สุนัข หนู และสัตว์อื่นๆ ทั้งขนาดใหญ่และขนาดเล็ก

Diplococcus ทำให้เกิดโรคในหนู กระต่าย ลูกสุกร ลูกแกะ ลูกวัว และเมื่อฉีดเข้าไปในหัวนมของต่อมน้ำนม - สำหรับแกะ สุกร วัว

วัฒนธรรมที่ก่อให้เกิดโรคปอดบวมที่ร้ายแรงที่สุด ซึ่งแยกได้จากซากสัตว์เล็กที่เสียชีวิตจากการติดเชื้อในช่องปาก (ด้วยรูปแบบที่เป็นพิษ) สารพิษมีความเฉพาะเจาะจง t. ทำให้เป็นกลางโดยเซรั่ม antidiplococcal เท่านั้น

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ ศพของสัตว์เล็กหรืออวัยวะของเนื้อเยื่อ กระดูกท่อ ข้อต่อ เลือดหัวใจในปิเปตที่ปิดสนิท และสมองจะถูกส่งไปยังห้องปฏิบัติการ หากสงสัยว่ามีเยื่อบุโพรงมดลูกอักเสบหรือเต้านมอักเสบในสัตว์ที่โตเต็มวัย ให้ตรวจสารคัดหลั่งจากอวัยวะเพศและนม

การวินิจฉัยจะทำบนพื้นฐานของการตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์ของการแยกวัฒนธรรมบริสุทธิ์และผลการตรวจทางชีวภาพ

การทดสอบทางชีวภาพวางบนหนูขาว ซึ่งหลังจากการติดเชื้อในช่องท้องหรือใต้ผิวหนัง จะตายหลังจาก 16-48 ชั่วโมง

วิธีการทางซีรั่มวิทยา ตรวจพบแอนติเจนในเลือดในปฏิกิริยาการตรึงเสริมด้วยซีรั่มกระต่ายภูมิคุ้มกัน (ตาม V. I. Ioffe); ในปัสสาวะในปฏิกิริยาการตกตะกอน (ตาม I. M. Lyampert) ตรวจสอบการมี antihyaluronidase และ antistreptolysin ในเลือดเพื่อวินิจฉัยโรคไตอักเสบ O-Streptolysin มีความสามารถในการสลายเม็ดเลือดแดงของกระต่าย เมื่อมีแอนติบอดี (anti-O-streptolysins) ในซีรัม จะไม่เกิดการสลายของเม็ดเลือดแดง

นอกจากนี้ สำหรับการพิมพ์ Diplococci จะใช้ปฏิกิริยาการเกาะติดกันและวิธีการอิมมูโนฟลูออเรสเซนส์ ซึ่งทำให้สามารถระบุสเตรปโทคอกคัสในประชากรผสมของจุลินทรีย์ได้ หากประชากรกลุ่มนี้ได้รับการบำบัดด้วยแอนติซีรัมเรืองแสงที่ต่อต้านสเตรปโทคอกคัส

ภูมิคุ้มกันจะมาพร้อมกับการขนส่งแฝงของ diplococci ในสัตว์

การเตรียมทางชีวภาพ สำหรับการป้องกันการติดเชื้อ Diplococcal เฉพาะนั้น วัคซีนฟอร์มอลกึ่งของเหลว เซรั่มต้านไดโพลคอคคัล (K. P. Chepurov, 1950) วัคซีนสารส้มฟอร์มอลฟอร์มอลสำหรับป้องกันเชื้อ Salmonellosis, pasteurellosis และ diplococcosis ของลูกสุกร (A. G. Malyavin, 1956)

ใช้ Penicillin, biomycin, tetracycline, oxytetracycline, polymyxin M ซึ่งเป็นสารที่มีประสิทธิภาพในการต่อต้าน diplococci ทั้งในกรณีติดเชื้อเฉียบพลันและในปอดบวมกึ่งเฉียบพลันเรื้อรังและซับซ้อน

อนุกรมวิธานและการจำแนกประเภท

ราชอาณาจักร: Procaryotae;

แผนก: Firmicutes;

ครอบครัว: Streptococcaceae;

สกุล: สเตรปโตคอคคัส;

สปีชี่: กลุ่ม A, S. pyogenes;

กลุ่ม B, S. agalactiae;

กลุ่ม C, S. equisimilis;

กลุ่ม D (enterococci) - S. faecalis, S. faecium, S. durans;

กลุ่ม G, S. anginosus

ไม่มีแอนติเจนกลุ่ม - S. salivarius, S. mitis, S. mutans, S. pneumoniae

สัณฐานวิทยาและคุณสมบัติของทิงเจอร์

Streptococci มีรูปร่างเป็นรูปไข่ เส้นผ่านศูนย์กลางของเซลล์ประมาณ 1 µm ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ asporogenic มีแคปซูล S. pneumoniae ก่อตัวเป็นโพลีแซคคาไรด์มาโครแคปซูลในร่างกาย

ในการละเลงจะจัดเรียงเป็นโซ่ของ cocci

พวกเขาย้อมได้ดีด้วยสีย้อมนิลและมีแกรมบวก

คุณสมบัติทางชีวภาพ

Chemoorganotrophs, anaerobes คณะ ความต้องการสารอาหาร เมโซฟีล

สื่อวัฒนธรรม: MPA น้ำตาล, MPA น้ำตาล, MPA ในเลือด, MPA ในซีรัมและ MPA ในซีรัม สำหรับสารอาหารที่เป็นของเหลวจะให้การเจริญเติบโตใกล้ด้านล่างหรือข้างขม่อม ในเลือด MPA - โคโลนีขนาดเล็กที่ไม่มีสีที่มีโซนของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่สมบูรณ์ (β-hemolysis ใน S. pyogenes); การเจริญเติบโตของ HSA 10% ไม่ให้ (ความแตกต่างจาก Staphylococcus aureus)

คุณสมบัติทางชีวเคมี

คาตาเลสเชิงลบ ออกซิเดสเชิงลบ คาร์โบไฮเดรตในชุด Hiss ที่แตกต่างกันสั้น ๆ ถูกหมักให้เป็นกรด กลูโคสและแมนนิทอล - เฉพาะภายใต้สภาวะไร้อากาศ (ต่างจาก Staphylococcus aureus); อย่าหมักอินนูลิน (ต่างจากนิวโมคอคคัส)

แอนติเจน

การจำแนกประเภทของสเตรปโทคอกคัสตามโครงสร้างแอนติเจนได้รับการพัฒนาโดยอาร์. แลนซ์ฟิลด์ ตามโพลีแซ็กคาไรด์ของผนังเซลล์ (สาร S) สเตรปโตคอคซีแบ่งออกเป็น 20 กลุ่มทางซีรั่ม โดยระบุด้วยอักษรตัวพิมพ์ใหญ่ของอักษรละตินจาก A ถึง V ภายในเซโรกรุ๊ป เซโรวาร์จะถูกแยกออกตามความจำเพาะของโปรตีนแอนติเจน M พี แอนด์ ที Serovars ถูกนับ

การจำแนกสเตรปโทคอกคัสโดยโครงสร้างแอนติเจน

ปัจจัยการก่อโรคของกลุ่ม A streptococci

I. สารพิษ (exotoxins):

โอสเตรปโตไลซิน;

เอส-สเตรปโตไลซิน;

ลิวโคซิดิน;

· ไซโตทอกซิน;

พิษจากเม็ดเลือดแดง

สารพิษที่ก่อให้เกิดมะเร็ง

ครั้งที่สอง เอนไซม์:

ไฮยาลูโรนิเดส;

สเตรปโทไคเนส (ไฟบริโนไลซิน);

DNase;

โปรตีเอส

สาม. ส่วนประกอบโครงสร้าง:

แคปซูล (กลุ่ม A และ B streptococci);

กรดไลโปเทอิโคอิก, โปรตีนจากผนังเซลล์;

· เอ็ม-โปรตีน

IV. แอนติเจนที่ทำปฏิกิริยาข้าม (CRA) ตัวอย่าง:

กรดไฮยาลูโรนิกของสเตรปโตค็อกซีคล้ายกับเนื้อเยื่อของท่อไต à glomerulonephritis;

· M-protein ของ Streptococci มีคุณสมบัติแอนติเจนคล้ายคลึงกันกับ myocardial myosin à myocarditis;

Streptococcal polysaccharide ทำปฏิกิริยาข้ามกับลิ้นหัวใจ glycoproteins à endocarditis

พยาธิกำเนิดทางระบาดวิทยาและคลินิกของโรค (คุณสมบัติ)

Streptococci เป็นตัวแทนของจุลินทรีย์ของผิวหนัง, เยื่อบุในช่องปาก, ทางเดินหายใจส่วนบน, ลำไส้ (enterococci), ระบบสืบพันธุ์ (S. agalactiae) ของบุคคล

หลายชนิดเป็นจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไขและทำให้เกิดกระบวนการทางพยาธิวิทยาต่างๆ เฉพาะเมื่อภูมิคุ้มกันอ่อนแอลงเท่านั้น

แหล่งที่มาของการติดเชื้อ: คนป่วยหรือพาหะ

กลไกและวิธีการแพร่เชื้อ: ทางอากาศและการสัมผัส

โรคที่เกิดจาก: 1) การติดเชื้อหนองน้ำเสีย; 2) ต่อมทอนซิลอักเสบ (ต่อมทอนซิลอักเสบ); 3) ไข้อีดำอีแดง; 4) ไฟลามทุ่ง; 5) โรคไขข้อ; 6) glomerulonephritis;

7) การขนส่ง

การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยา

วัสดุทดสอบ: หนอง, เมือก, เสมหะ, เลือด, ปัสสาวะ, น้ำไขสันหลัง ฯลฯ

I. วิธีแบคทีเรีย

กล้องจุลทรรศน์สเมียร์สีแกรม - แกรมบวก cocci จัดเป็นโซ่

ครั้งที่สอง วิธีการทางแบคทีเรีย

ขั้นตอนวิธีการ:

1. หว่านบนน้ำตาล BCH (สื่อสะสม) - การเจริญเติบโตใกล้ด้านล่างหรือข้างขม่อม

2. การหว่าน MPA ในเลือด - โคโลนีที่ไม่มีสีขนาดเล็กที่มีโซนของภาวะเม็ดเลือดแดงแตกที่สมบูรณ์ (β-hemolysis ใน S. pyogenes)

3. ความแตกแยกของอาณานิคมที่น่าสงสัยบนข้อต่อของเวย์หรือน้ำตาล MPA เพื่อสะสมวัฒนธรรมที่บริสุทธิ์

4. ตรวจสอบความบริสุทธิ์ของวัฒนธรรมที่แยกได้ - กล้องจุลทรรศน์ของรอยเปื้อนแกรม (ประชากรที่เป็นเนื้อเดียวกันของ cocci Gram-positive จัดเรียงเป็นสายสั้นหรือยาว)

5. คำชี้แจงการทดสอบวินิจฉัยความแตกต่างระหว่างตระกูล Streptococcaceae และ Micrococcaceae: ออกซิเดส (-), catalase (-), coagulase (-), เลซิติเนส (-), การหมักแบบไม่ใช้ออกซิเจนของกลูโคสและแมนนิทอล

6. ความแตกต่างของสายพันธุ์

7. ความแตกต่างเฉพาะเจาะจง (ตาราง "การทดสอบความแตกต่างระหว่าง S. pyogenes และ S. pneumoniae")

การหาซีโรกรุ๊ปในปฏิกิริยาตกตะกอน คำจำกัดความของยาปฏิชีวนะ

สาม. วิธีการทางซีรั่มวิทยา คำชี้แจงปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน (RSK) สำหรับการตรวจหาแอนติบอดี - antistreptolysin; antistreptodernase เป็นต้น

ภูมิคุ้มกัน

ยาต้านจุลชีพและต้านพิษ หลังจากไข้อีดำอีแดงซึ่งแตกต่างจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสอื่น ๆ ภูมิคุ้มกันต้านพิษที่แข็งแกร่งยังคงอยู่ แรงตึงของมันถูกตรวจสอบโดยการทดสอบภายในผิวหนังด้วยสารก่อมะเร็งในผิวหนัง (การทดสอบของดิ๊ก)

ในกรณีที่ไม่มีภูมิคุ้มกัน การทดสอบของดิ๊กเป็นบวก ในที่ที่มีสารต้านพิษ - เชิงลบ

การป้องกันและรักษา

ยังไม่มีการพัฒนาการป้องกันการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสโดยเฉพาะ วัคซีนอัตโนมัติสามารถใช้ป้องกันการติดเชื้อเรื้อรังได้ สำหรับการรักษาจะใช้ยาปฏิชีวนะในกลุ่มเพนิซิลลินยาซัลฟา

สิ้นสุดการทำงาน -

หัวข้อนี้เป็นของ:

คอร์สบรรยายทางจุลชีววิทยา

สถาบันการศึกษา.. Gomel State Medical University.. ภาควิชาจุลชีววิทยา ไวรัสวิทยาและภูมิคุ้มกันวิทยา..

หากคุณต้องการเนื้อหาเพิ่มเติมในหัวข้อนี้ หรือคุณไม่พบสิ่งที่คุณกำลังมองหา เราขอแนะนำให้ใช้การค้นหาในฐานข้อมูลผลงานของเรา:

เราจะทำอย่างไรกับวัสดุที่ได้รับ:

หากเนื้อหานี้มีประโยชน์สำหรับคุณ คุณสามารถบันทึกลงในเพจของคุณบนโซเชียลเน็ตเวิร์ก:

หัวข้อทั้งหมดในส่วนนี้:

Staphylococci
อนุกรมวิธาน: ราชอาณาจักร: Procaryotae; แผนก: Firmicutes; ครอบครัว: Micrococcaceae; พันธุ์: Staphylococcys (ทั่วไป), Micrococcus, Planococcus,

Streptococcus pneumoniae
สัณฐานวิทยาและคุณสมบัติของทิงเจอร์ Pneumococcus lanceolate, diplococcus ขนาดประมาณ 1 ไมครอน asporogenic, เคลื่อนที่ไม่ได้ มีแคปซูลโพลีแซ็กคาไรด์ Aniline คราบได้ดี

บรรยาย 15
Enterobacteria - ลักษณะเฉพาะของครอบครัว เอสเชอริเชีย ชิเกลล่า ซัลโมเนลลา เยร์ซิเนีย วงศ์ Enterobacteriaceae เป็นการรวมกลุ่มของแบคทีเรียที่ไม่ใช้ออกซิเจนเชิงคณะที่กว้างขวาง

หลักการทั่วไปในการวินิจฉัยการติดเชื้อที่เกิดจากจุลินทรีย์ในวงศ์ Enterobacteriaceae
ตามกฎแล้วจะไม่ใช้วิธีการวินิจฉัยด้วยกล้องจุลทรรศน์เนื่องจาก enterobacteria ที่ทำให้เกิดโรคและไม่ก่อให้เกิดโรคมีคุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาทั่วไป วิธีการทางแบคทีเรีย

เอสเชอริเชีย
อาณาจักรอนุกรมวิธาน: Procaryotae; กอง: Gracilicutes; ครอบครัว: Enterobacteriaceae; ประเภท: Escherichia; สายพันธุ์: Escherichia coli ภายในสายพันธุ์ โดย O-, H- และ K (B) - ant

ชิเกลลา
โรคบิดจากแบคทีเรีย (shigellosis) คือการติดเชื้อในลำไส้ที่เกิดจากมานุษยวิทยาที่เกิดจากแบคทีเรียในสกุล Shigella ซึ่งเกิดขึ้นกับแผลเด่นของเยื่อเมือกของลำไส้ใหญ่

ซัลโมเนลลา
เชื้อซัลโมเนลโลซิสคือการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลันที่เกิดจากแบคทีเรียซีโรไทป์ต่างๆ ในสกุล ซัลโมเนลลา ซึ่งมีลักษณะอาการทางคลินิกที่หลากหลายโดยไม่มีอาการ

ไข้ไทฟอยด์
ระบาดวิทยา ไข้ไทฟอยด์เป็นของแอนโธโปโนสในลำไส้ มนุษย์เป็นแหล่งเดียวของการติดเชื้อ แหล่งที่มาของการติดเชื้อมักเป็นเรื้อรัง

ซัลโมเนลลา
ระบาดวิทยา สัตว์เป็นแหล่งสำคัญของเชื้อซัลโมเนลลา: วัวควาย สุกร นกน้ำ ไก่ สัตว์ฟันแทะ synanthropic และสัตว์อื่นๆ อีกจำนวนมาก Dopol

รูปแบบทั่วไปของการติดเชื้อ)
การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ วัสดุทดสอบ: อาเจียน ล้างกระเพาะ อุจจาระ เศษอาหาร I. วิธีการทางแบคทีเรีย ขั้นตอนวิธีการ:

เยร์ซิเนีย
อนุกรมวิธานราชอาณาจักร Procaryotae แผนก Gracilicutes วงศ์ Enterobacteriaceae สกุล Yersinia ปัจจุบันสกุล Yersinia มี 10 สายพันธุ์ สายพันธุ์กับ

บรรยาย 16
การติดเชื้อแบคทีเรียที่เป็นอันตรายโดยเฉพาะอย่างยิ่ง สาเหตุ, การเกิดโรค, ภูมิคุ้มกัน, การป้องกันอหิวาตกโรค, กาฬโรค, ทูลาเรเมีย, โรคแท้งติดต่อ, แอนแทรกซ์ ถึงประเภทบุคคล

วิบริโอ
อหิวาตกโรคเป็นโรคติดเชื้อมานุษยวิทยาเฉียบพลันที่เกิดขึ้นกับการพัฒนาของการขาดน้ำและ demineralization อันเป็นผลมาจากการอาเจียนและท้องเสียเป็นน้ำ อนุกรมวิธานและการจำแนกประเภท

เยร์ซิเนีย
กาฬโรคเป็นโรคที่เกิดจากโรคติดต่อจากสัตว์สู่คนโดยธรรมชาติเฉียบพลัน มีลักษณะเป็นไข้ มึนเมารุนแรง การอักเสบของเลือดในซีรัม-เลือดออกของต่อมน้ำเหลือง

ฟรานซิเซลล่า
ทูลาเรเมียเป็นโรคติดต่อจากสัตว์สู่คนโดยธรรมชาติ ซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับอาการมึนเมา มีไข้ ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ ทำลายอวัยวะต่าง ๆ ภาพทางคลินิกที่หลากหลาย

บรูเซลล่า
Brucellosis เป็นโรคติดต่อและแพ้จากสัตว์สู่คนซึ่งมีแนวโน้มที่จะเป็นเรื้อรัง เกิดขึ้นพร้อมกับไข้เป็นลูกคลื่นเป็นเวลานาน แผลของระบบกล้ามเนื้อและกระดูก หลอดเลือดหัวใจ

สาเหตุของโรคแอนแทรกซ์
โรคแอนแทรกซ์คือการติดเชื้อจากแบคทีเรียเฉียบพลันจากสัตว์สู่คน โดยมีอาการมึนเมา เกิดการอักเสบของผิวหนัง ต่อมน้ำเหลือง และอวัยวะภายใน

สาเหตุของโรคไอกรน
สัณฐานวิทยา บาซิลลัสรูปไข่ ขนาดเล็ก 0.5x1.2 ไมครอน asporogenic มีแคปซูลละเอียดอ่อน (B. pertussis) ไม่สามารถเคลื่อนที่ได้ มีเพียง B. bronchiseptica เท่านั้นที่มีความคล่องตัว กรัมลบ

ฮีโมฟีลัส อินฟลูเอนเซ
โรคที่เกิดจากเชื้อ H. influenzae: เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ปอดบวม, กระดูกอักเสบ, ภาวะติดเชื้อ, หูชั้นกลางอักเสบ, ไซนัสอักเสบ, เยื่อบุตาอักเสบ

Legionella
Legionellosis เป็นโรคที่เกิดจากเชื้อแบคทีเรียที่เกิดขึ้นพร้อมกับอาการมึนเมา, โรคทางเดินหายใจ, โรคปอดบวมรุนแรงและความเสียหายต่อระบบประสาทส่วนกลาง ความตื่นเต้น

Pseudomonas aeruginosa
อนุกรมวิธานราชอาณาจักร Procaryotae หมวด Gracilicutes วงศ์ Pseudomonadaceae สกุล Pseudomonas สายพันธุ์ Pseudomonas aeruginosa สกุล Pseudomonas มีมากกว่า140

Acinetobacter baumannii
อนุกรมวิธานราชอาณาจักร Procaryotae, แผนก Gracilicutes, ครอบครัว Moraxellaceae, สกุล Acinetobacter, สายพันธุ์ Acinetobacter baumannii สัณฐานวิทยา: แกรมลบเคลื่อนที่ไม่ได้

Stenotrophomonas maltophilia
อนุกรมวิธานราชอาณาจักร Procaryotae แผนก Gracilicutes วงศ์ Xanthomonadaceae สกุล Stenotrophomonas สปีชีส์: Stenotrophomonas maltophilia สัณฐานวิทยา

มัยโคแบคทีเรีย
วัณโรค (จากภาษาละติน tuberculum - tubercle) เป็นโรคติดเชื้อเรื้อรังที่มีแผลเฉพาะของระบบทางเดินหายใจ osteoarticular ระบบสืบพันธุ์

Listeria
Listeriosis คือการติดเชื้อจากสัตว์สู่คนโดยมีลักษณะเป็นรอยโรคที่สำคัญของระบบฟาโกไซต์โมโนนิวเคลียร์ อนุกรมวิธานราชอาณาจักร Procaryotae กอง Firmi

corynebacteria
โรคคอตีบเป็นโรคติดต่อเฉียบพลัน มีลักษณะเป็นไฟบรินอักเสบของเยื่อเมือกของคอหอย กล่องเสียง หลอดลม อวัยวะอื่นไม่บ่อย อาการมึนเมา ส่วนใหญ่

คลอสตริเดีย
แบคทีเรียในสกุล Clostridium เป็นแท่ง Gr+ ขนาดใหญ่ที่มีสปอร์ที่ปลาย ขั้วใต้ หรือตรงกลาง เส้นผ่านศูนย์กลางของสปอร์เกินเส้นผ่านศูนย์กลางของเซลล์ ดังนั้นแท่งที่มีสปอร์จึงมี

บาดทะยัก
บาดทะยัก (บาดทะยัก) คือการติดเชื้อที่บาดแผลที่เกิดจากเชื้อ C. tetani ซึ่งมีลักษณะเฉพาะโดยความเสียหายต่อระบบประสาท การโจมตีของยาชูกำลังและชักกระตุก คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยา

โรคโบทูลิซึม
โรคโบทูลิซึม - enteric clostridium หนึ่งในรูปแบบของอาหารเป็นพิษคืออาหารเป็นพิษอย่างรุนแรงและมึนเมาที่เกิดจากการรับประทานอาหารที่มี

โรคเนื้อตายเน่าก๊าซ
โรคเนื้อตายเน่าของแก๊สคือการติดเชื้อที่แผลที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์ที่มีลักษณะเป็นพิษอย่างรุนแรง เนื้อร้ายของเนื้อเยื่ออย่างรวดเร็ว (เนื้อร้าย) กับการก่อตัวของก๊าซและการพัฒนาของอาการบวมน้ำในตัวพวกเขา WHO

บรรยาย 20
แบคทีเรียโค้ง Spirochetes และแบคทีเรียชนิดก้นหอยอื่นๆ การวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาของไข้กำเริบ ไข้ที่เกิดจากเห็บกำเริบ โรค Lyme borreliosis และโรคฉี่หนู วิธีการวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการ

Borrelia
ไข้กำเริบจากโรคระบาดเป็นโรคติดต่อทางมานุษยวิทยาโดยมีไข้และภาวะ apyrexia สลับกัน ร่วมกับการขยายตัวของตับและม้าม

กลไกการเกิดโรคและคลินิก
แบคทีเรียที่เข้าสู่ร่างกายจะถูกดักจับโดยฟาโกไซต์และทวีคูณในไซโตพลาสซึมของพวกมัน เมื่อสิ้นสุดระยะฟักตัว Borrelia จำนวนมากจะอยู่ในกระแสเลือดซึ่งถูกทำลายภายใต้

Lyme borreliosis
ระบาดวิทยา แหล่งและแหล่งของการติดเชื้อ - หนูขนาดเล็กและขนาดใหญ่ กวาง นก แมว สุนัข แกะ วัวควาย เส้นทางการส่ง - ส่งผ่านการกัดได้

เลปโตสไปรา
เลปโตสไปโรซีสเป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันจากสัตว์สู่คนตามธรรมชาติที่เกิดขึ้นพร้อมกับอาการมึนเมา, ปวดกล้ามเนื้อ, ความเสียหายต่อไต, ตับ, ระบบประสาทและหลอดเลือด

Treponema
ซิฟิลิสเป็นโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์เรื้อรังที่มีวัฏจักรผันแปร ซึ่งส่งผลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อทั้งหมด ชนิดของเชื้อ Treponema ที่ทำให้เกิดโรค: T.pallidum

แคมไพโลแบคเตอร์
Campylobacteriosis เป็นโรคติดต่อจากสัตว์สู่คนเฉียบพลันโดยมีอาการมึนเมาทั่วไป แผลเด่นในทางเดินอาหารและอาจเป็นไปได้

บรรยาย 21
rickettsia ที่ทำให้เกิดโรคและ Chlamydia Rickettsia เป็นโปรคาริโอตที่มีความคล้ายคลึงกับไวรัส พวกมันมีเหมือนกันกับไวรัส: ก) pa . ภายในเซลล์สัมบูรณ์

สาเหตุของโรคริคเก็ตซิโอซิสในเอเชียเหนือ
สาเหตุของโรค rickettsiosis R. sibirica ในเอเชียเหนือ ถูกระบุว่าเป็น rickettsiae สายพันธุ์ที่แยกจากกัน โดยกลุ่มนักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซียที่นำโดย P.F. Zdrodovsky ในปี 1938 เมื่อศึกษาจุดโฟกัสเฉพาะถิ่น

สาเหตุของไข้คิว
ไข้คิว เป็นโรคไข้ที่แพร่ระบาดเฉียบพลันซึ่งเกิดขึ้นพร้อมกับอาการของโรคปอดบวมคั่นระหว่างหน้า (pneumorickettsiosis) และแตกต่างจากริกเก็ตซิโอซิสในกรณีที่ไม่มี

หนองในเทียมก่อโรค
อนุกรมวิธานราชอาณาจักร Procaryotae หมวด Gracilicutes ลำดับ Chlamydiales วงศ์: Chlamydiaceae พันธุ์: Chlamydia, Chlamydophila สายพันธุ์: Chlamydia trachomatis, Chl

บรรยาย 22
ไวรัสวิทยาทั่วไป หลักการวินิจฉัย การป้องกัน และการรักษาเฉพาะสำหรับการติดเชื้อไวรัส ภูมิคุ้มกันต้านไวรัส หัวข้อการศึกษาด้านไวรัสวิทยาทางการแพทย์คือระบาดวิทยา

นิเวศวิทยาของไวรัสและระบาดวิทยาของการติดเชื้อไวรัส
ไวรัสไม่มีระบบการสังเคราะห์โปรตีน พวกมันเป็นโครงสร้างทางพันธุกรรมที่เป็นอิสระซึ่งผูกติดอยู่กับสภาพแวดล้อมภายในร่างกายตลอดไป - ตั้งแต่เซลล์โปรคาริโอตที่ง่ายที่สุดไปจนถึงร่างกายมนุษย์

ปัจจัยป้องกันที่ไม่เฉพาะเจาะจง อินเตอร์เฟอรอน
อินเทอร์เฟอรอน (IFN) เป็นโปรตีนเหนี่ยวนำที่ทรงพลังซึ่งสามารถผลิตได้ในเซลล์นิวเคลียสของสัตว์มีกระดูกสันหลัง สี่การกระทำหลักของอินเตอร์เฟอรอนเป็นที่รู้จักกัน: ไวรัส, ภูมิคุ้มกัน

บรรยาย 23
ไวรัส - สาเหตุของโรคซาร์ส: orthomyxoviruses, paramyxoviruses, coronaviruses, ไวรัสหัดเยอรมัน การติดเชื้อทางเดินหายใจที่เกิดจากไวรัสมักเรียกว่าการติดเชื้อทางเดินหายใจเฉียบพลัน

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ชนิดเอ
virion มีรูปร่างเป็นทรงกลมโดยมีเส้นผ่านศูนย์กลาง supercapsid ซับซ้อน 80-120 นาโนเมตร ในวัสดุที่เพิ่งแยกได้ใหม่จากวัสดุที่เป็นโรคจะพบรูปแบบใยยาวหลายไมโครเมตร supercapsid ประกอบด้วย glyco . สองตัว

ไวรัสไข้หวัดใหญ่ ชนิด C
virion มีรูปร่างเหมือนกันกับไวรัสประเภท A และ B จีโนมแสดงด้วย RNA เชิงลบแบบสายเดี่ยวที่มีชิ้นส่วน 7 ชิ้น ซึ่งลำดับนิวคลีโอไทด์แตกต่างจากไวรัสอย่างมีนัยสำคัญ

ไวรัสโคโรน่าทางเดินหายใจ
ครอบครัวของ coronaviruses (Coronaviridae) รวมถึง Coronavirus หนึ่งสกุลซึ่งรวมถึงไวรัสที่ซับซ้อนซึ่งมีระดับความหลากหลายที่แตกต่างกัน มักจะมีรูปร่างกลมหรือวงรี diame

รีโอไวรัส
ครอบครัว Reoviridae ประกอบด้วยสามสกุล - Reovirus หรือ Orthoreovirus (ไวรัสของสัตว์มีกระดูกสันหลัง), Rotavirus (ไวรัสของสัตว์มีกระดูกสันหลัง) และ Orbivirus (ไวรัสของสัตว์มีกระดูกสันหลัง แต่ยังสืบพันธุ์ในแมลง) semeys

บรรยาย 24
ไวรัส - สาเหตุของการติดเชื้อในลำไส้เฉียบพลัน: picornaviruses, caliciviruses, coronaviruses, reoviruses, astroviruses โรคลำไส้เฉียบพลัน (ACI) เป็นโรคที่พบได้บ่อยเป็นอันดับสองรองจาก

เอนเทอโรไวรัส
บทบาทหลักในสาเหตุของไวรัส ACD หรืออาการท้องร่วงนั้นเล่นโดย enteroviruses และ rotaviruses สกุล Enterovirus อยู่ในวงศ์ Picornaviridae ครอบครัวรวมถึงคนที่เล็กที่สุดและมากที่สุด

ไวรัสคอกซากี
ในแง่ของคุณสมบัติทางไวรัสวิทยาและระบาดวิทยา พวกมันคล้ายกับโปลิโอไวรัสในหลาย ๆ ด้านและมีบทบาทสำคัญในพยาธิวิทยาของมนุษย์ Coxsackieviruses ตามลักษณะของการเกิดโรคต่อหนูที่ดูดนม

ไวรัส ECHO
ในปีพ.ศ. 2494 มีการค้นพบไวรัสชนิดอื่นที่แตกต่างจากไวรัสโปลิโอในกรณีที่ไม่มีการเกิดโรคในลิง และจากไวรัสคอกซากีในกรณีที่ไม่มีการเกิดโรคในหนูแรกเกิด การแช่

โรตาไวรัส
ไวรัสโรตาของมนุษย์ถูกค้นพบครั้งแรกในปี 1973 โดย R. Bishop et al. โดยใช้วิธีการของกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบส่องกราดและพิสูจน์บทบาทสาเหตุในการทดลองกับอาสาสมัคร ประเภท

Caliciviruses
พวกมันถูกแยกออกจากสัตว์เป็นครั้งแรกในปี 2475 และในปี 2519 พวกมันถูกพบในอุจจาระของเด็กที่เป็นโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบเฉียบพลัน ตอนนี้พวกเขาถูกแยกออกเป็นครอบครัวอิสระ - Caliciviridae

แอสโตรไวรัส
พวกมันถูกค้นพบในปี 1975 ระหว่างการตรวจอุจจาระด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนในอุจจาระของเด็กอายุต่ำกว่า 2 ปีจำนวน 120 คนที่ได้รับความทุกข์ทรมานจากโรคกระเพาะและลำไส้อักเสบ ในกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอน virion มีดาวฤกษ์ทั่วไป

บรรยาย 25
กลุ่มนิเวศวิทยาของอาร์โบและโรโบไวรัส แรบโดไวรัส ภายใต้ชื่อ "arboviruses" (จาก lat. Arthropoda - อาร์โทรพอดและอังกฤษเกิด - ถ่ายทอด) ปัจจุบันเป็นม้า

ไวรัสอัลฟ่า
ไวรัสในสกุลอัลฟ่ามี 21 ซีโรไทป์ (อ้างอิงจากบางแหล่ง - 56) แบ่งออกเป็น 3 กลุ่มแอนติเจน: 1) western equine encephalomyelitis virus complex (รวมถึง Sindbis virus)

Flaviviruses
ตระกูล Flaviviridae ประกอบด้วยสองสกุล Genus Flavivirus - สาเหตุของโรคไข้สมองอักเสบและสาเหตุของไข้เลือดออก ไวรัสตับอักเสบซีเป็นสาเหตุของโรคตับอักเสบซี ไวรัสฟลาวิจำนวนมากคือ

ไข้เหลือง
ไข้เหลืองเป็นโรคติดเชื้อเฉียบพลันรุนแรง ซึ่งมีอาการมึนเมารุนแรง ไข้สองคลื่น โรคเลือดออกรุนแรง ไตและตับถูกทำลาย เพราะว่า

ไข้เลือดออก
รูปแบบทางคลินิกอิสระของโรคนี้มีสองรูปแบบ: 1. ไข้เลือดออก, โดดเด่นด้วยไข้, ปวดอย่างรุนแรงในกล้ามเนื้อและข้อต่อ, เช่นเดียวกับ leukopenia และรูปแบบ

Bunyaviruses
ครอบครัว Bunyauiridae (จากชื่อท้องถิ่น Bunyamvera ในแอฟริกา) เป็นไวรัสที่ใหญ่ที่สุดในแง่ของจำนวนไวรัสที่รวมอยู่ในนั้น (มากกว่า 250) การจำแนกวงศ์ Bunyauiridae 1. Bunyav

ไข้เลือดออกไครเมีย
พบทางตอนใต้ของรัสเซียและในหลายประเทศ การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการถูกเห็บกัด เช่นเดียวกับการติดต่อในครัวเรือน ไวรัสถูกแยกออกโดย M.P. Chumakov ในปี 1944 ในแหลมไครเมีย ตายพอ

filoviruses
ตระกูล Filoviridae รวมถึงไวรัส Marburg และ Ebola มีลักษณะเป็นเส้นใย บางครั้งรูปตัวยู บางครั้งมีรูปร่างเป็น "6" Marburg virion มีความยาว 790 nm และ Ebola virion มีความยาว 970 nm

ไวรัสตับอักเสบเอ
ไวรัสตับอักเสบเอเป็นโรคติดเชื้อในมนุษย์ มีลักษณะเป็นแผลที่ตับเด่น และแสดงออกทางคลินิกโดยอาการมึนเมาและโรคดีซ่าน ไวรัสตับอักเสบเอถูกค้นพบในปี 1973

ไวรัสตับอักเสบอี
สาเหตุเชิงสาเหตุ - ไวรัสตับอักเสบอี (HEV) - ไม่ห่อหุ้มด้วยสมมาตรลูกบาศก์มีรูปร่างเป็นทรงกลมมีหนามแหลมและนูนบนพื้นผิว วันนี้เป็นแบบไม่จัดประเภท

ไวรัสตับอักเสบบี
ไวรัสตับอักเสบบีเป็นรูปแบบที่อันตรายที่สุดของไวรัสตับอักเสบในบรรดาไวรัสตับอักเสบทุกรูปแบบที่รู้จัก สาเหตุของมันคือไวรัสตับอักเสบบี (HBV) แอนติเจนของไวรัสเป็นครั้งแรก

ไวรัสตับอักเสบซี
สาเหตุเชิงสาเหตุ - ไวรัสตับอักเสบซี (HCV) - เป็นของตระกูล Flaviviridae สกุล Hepacavirus virion (เส้นผ่านศูนย์กลาง 55-60 นาโนเมตร) มี supercapsid จีโนมแสดงด้วย RNA ที่มีสายเดี่ยวบวก โปรตีน HCV - สาม

ไวรัสตับอักเสบจี
ไวรัสตับอักเสบจีรวมอยู่ในตระกูล Flaviviridae ในสกุล Hepacavirus แต่ในการจำแนกประเภทล่าสุด ได้มีการจัดประเภทใหม่เป็นไวรัสที่ไม่จำแนกประเภท จีโนมของไวรัสเป็น RNA . สายเดี่ยว

บรรยาย 27
รีโทรไวรัส การติดเชื้อช้า Retroviruses - ครอบครัวได้ชื่อมาจากภาษาอังกฤษ ย้อนยุค - ย้อนกลับ เนื่องจาก virions มี reverse transcriptase

การติดเชื้อช้า
การติดเชื้อช้าเป็นอาการหลัก 1. ระยะฟักตัวนานผิดปกติ (เดือนและปี) 2. ลักษณะหลักสูตรที่ก้าวหน้าอย่างช้าๆ 3. รูขุมขนกว้าง

บรรยาย 28
ไวรัสจีโนมดีเอ็นเอ ไวรัสก่อมะเร็ง ไวรัส DNA-genomic ทำซ้ำส่วนใหญ่ในนิวเคลียสของเซลล์ พวกเขามีความแปรปรวนน้อยกว่าจีโนมอาร์เอ็นเอซึ่งคงอยู่เป็นเวลานาน

เริมไวรัส
องค์ประกอบของตระกูล Herpesviridae Alphaherpesvirinae HSV-1 (HSV-1) HSV-2 (HSV-2) HSV-3 (VZV-3) Betaherpesvirinae CMV 5 (CMV)

อะดีโนไวรัส
ตัวแทนแรกของตระกูล adenovirus ถูกแยกออกในปี 1953 โดย W. Rowe และผู้เขียนร่วมจากต่อมทอนซิลและโรคเนื้องอกในจมูกของเด็กซึ่งเกี่ยวข้องกับชื่อนี้ ครอบครัว Adenoviridae แบ่งออกเป็น

Papillomaviruses
ครอบครัว Papillomaviridae ถูกแยกออกจากตระกูล Papovaviridae ในปี 2545 รวมไวรัสประมาณ 120 serotypes ซึ่งแบ่งออกเป็นกลุ่ม: non-oncogenic, HPV 1,2,3,5 oncogenic

การเกิดมะเร็งจากไวรัส
ไวรัสก่อมะเร็งประกอบด้วยเนื้องอก - v-onc เซลล์มนุษย์ สัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมและนกมีสารตั้งต้น - c-onc เรียกว่าโปรโต - อองโคยีน (20-30 ยีน)

สัณฐานวิทยาของเห็ด
เชื้อราเป็นจุลินทรีย์ยูคาริโอตที่ไม่สังเคราะห์แสงหลายเซลล์หรือเซลล์เดียวที่มีผนังเซลล์ เชื้อรามีนิวเคลียสที่มีเยื่อหุ้มนิวเคลียส, ไซโตพลาสซึมที่มีออร์แกเนลล์, ไซโตพลาสซึม

สรีรวิทยาของเห็ด
เห็ดไม่สามารถสังเคราะห์แสง เคลื่อนที่ไม่ได้ และมีผนังเซลล์หนา ซึ่งทำให้ขาดความสามารถในการดูดซับสารอาหารอย่างแข็งขัน การดูดซึมสารอาหารจากสิ่งแวดล้อม

โรคผิวหนัง
Dermatophytes - เชื้อราจากจำพวก Trichophyton, Microsporum และ Epidermophyton - เป็นสาเหตุของโรคผิวหนัง การติดเชื้อเหล่านี้ อ้างอิงจากแหล่งต่าง ๆ ที่ส่งผลกระทบจากหนึ่งในสามถึงครึ่งหนึ่งของประชากรโลก

สาเหตุเชิงสาเหตุของสปอร์ทริโคซิส
สาเหตุเชิงสาเหตุของ sporotrichosis (โรคของชาวสวน) คือเชื้อรา Dimorphic Sporothrix schenckii ซึ่งอาศัยอยู่ในดินและบนพื้นผิวของพืชไม้ประเภทต่างๆ การติดเชื้ออาจจำกัดอยู่ที่

สาเหตุเชิงสาเหตุของ mycoses เฉพาะถิ่นทางเดินหายใจ
mycoses เฉพาะถิ่นของระบบทางเดินหายใจเป็นกลุ่มของการติดเชื้อที่เกิดจากเชื้อรา dimorphic ที่อาศัยอยู่ในดินในบางพื้นที่ทางภูมิศาสตร์และกลไกทางเดินหายใจของการติดเชื้อ (ผ่าน

สาเหตุของโรคฮิสโตพลาสโมซิส
สาเหตุของฮิสโตพลาสโมซิสคือ Histoplasma capsulatum (แผนก Ascomycota) นิเวศวิทยาและระบาดวิทยา H. capsulatum มีสองสายพันธุ์ ประการแรก N. capsulatum var

สาเหตุของโรคบลาสโตไมโคซิส
สาเหตุเชิงสาเหตุของโรคบลาสโตไมโคซิส (โรคกิลคริสต์) คือเชื้อราไดมอร์ฟิค บลาสโตมัยเซส เดอร์มาทิติดิส นิเวศวิทยาและระบาดวิทยา สาเหตุของโรคฮิสโตพลาสโมซิสอยู่ในสกุลใกล้เคียง

สาเหตุของเชื้อราแคนดิดาซิส
สาเหตุของเชื้อราแคนดิดาซิสคือเชื้อราจากยีสต์ประมาณ 20 สายพันธุ์จากสกุล Candida (ยีสต์ที่ไม่สมบูรณ์จากแผนก Ascomycota) ประเภทหลักของเชื้อก่อโรคของเชื้อรา: C. albicans, C. parapsilo

จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคตามเงื่อนไข (ฉวยโอกาส)
นี่คือกลุ่มจุลินทรีย์ที่มีขนาดใหญ่และแตกต่างกันอย่างเป็นระบบซึ่งก่อให้เกิดโรคในมนุษย์ภายใต้เงื่อนไขบางประการ ในพยาธิวิทยามนุษย์สมัยใหม่ etiological

การเกิดโรค
จุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคส่วนใหญ่มีประตูทางเข้าเฉพาะ การเข้าไปตามธรรมชาติของพวกมันในไบโอโทปอื่น ๆ ไม่ได้นำไปสู่การพัฒนาของการติดเชื้อ จุลินทรีย์ฉวยโอกาสมีความสามารถ

การติดเชื้อฉวยโอกาสมีลักษณะดังต่อไปนี้
1. พหุวิทยา. สาเหตุของการติดเชื้อฉวยโอกาสไม่มีอวัยวะเขตร้อนที่เด่นชัด: สายพันธุ์เดียวกันอาจเป็นสาเหตุของการพัฒนารูปแบบ nosological ต่างๆ (หลอดลมอักเสบ)

หลักการทั่วไปของการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาของการติดเชื้อฉวยโอกาส
วิธีการวินิจฉัยหลักในปัจจุบันคือ แบคทีเรีย ซึ่งประกอบด้วยการแยกวัฒนธรรมที่บริสุทธิ์ของเชื้อโรคและกำหนดความจำเป็นสำหรับวัตถุประสงค์ในการรักษาและป้องกันโรคด้วย

ขั้นตอนของกระบวนการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาคลินิก
กระบวนการวินิจฉัยทางจุลชีววิทยาทางคลินิกประกอบด้วยสี่ขั้นตอนหลัก: 1. การกำหนดปัญหาและการเลือกวิธีการวิจัย 2. การเลือกรับเสื่อที่เรียน

กฎทั่วไปสำหรับการรวบรวม การจัดเก็บ และการโอนวัสดุ
ผลลัพธ์ของการวินิจฉัยโรคจุลินทรีย์หลายชนิดส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเลือกใช้วัสดุที่ถูกต้องและการปฏิบัติตามเงื่อนไขต่อไปนี้สำหรับการรวบรวม การส่งมอบ การจัดเก็บ และการประมวลผล 1. ชนิดของคู่ครอง

สเตรปโทคอกคัส

Streptococci เป็นของครอบครัว Streptococcaceae(ประเภท สเตรปโทคอกคัส). พวกเขาถูกค้นพบครั้งแรกโดย T. Billroth ในปี 1874 ด้วยไฟลามทุ่ง L. Pasteur - ในปี 1878 กับภาวะติดเชื้อหลังคลอด โดดเดี่ยวในวัฒนธรรมบริสุทธิ์ในปี พ.ศ. 2426 โดยเอฟ. เฟเลเซน

สเตรปโทคอกคัส (ก. . สเตรปโตส- โซ่และ ค็อกคัส- เกรน) - เซลล์แกรมบวก, ไซโตโครม - ลบ, คาตาเลส - ลบเซลล์รูปทรงกลมหรือรูปไข่ที่มีขนาดเส้นผ่าศูนย์กลาง 0.6 - 1.0 ไมครอนเติบโตในรูปแบบของโซ่ที่มีความยาวต่างๆ (ดูสีรวม. ภาพที่ 92) หรือ ในรูปแบบของ tetracocci; ไม่เคลื่อนที่ (ยกเว้นตัวแทนบางคนของ serogroup D); ปริมาณ G+C ใน DNA คือ 32 - 44 mol % (สำหรับครอบครัว) ข้อพิพาทไม่ได้รูปแบบ Streptococci ที่ทำให้เกิดโรคในรูปแบบแคปซูล Streptococci เป็น anaerobes เชิงปัญญา แต่ก็มี anaerobes ที่เข้มงวดเช่นกัน อุณหภูมิที่เหมาะสมที่สุดคือ 37 ° C ค่า pH ที่เหมาะสมคือ 7.2 - 7.6 สำหรับอาหารเลี้ยงเชื้อทั่วไป Streptococci ที่ทำให้เกิดโรคอาจไม่เติบโตหรือเติบโตได้ไม่ดีนัก สำหรับการเพาะปลูกมักใช้น้ำซุปน้ำตาลและวุ้นเลือดที่มีเลือดที่สกัดแล้ว 5% สื่อไม่ควรมีน้ำตาลรีดิวซ์เนื่องจากจะยับยั้งการแตกของเม็ดเลือด ในน้ำซุปการเจริญเติบโตอยู่ใกล้ผนังในรูปแบบของตะกอนร่วนน้ำซุปมีความโปร่งใส Streptococci เกิดเป็นสายสั้น ทำให้เกิดความขุ่นของน้ำซุป บนสื่อหนาแน่น serogroup A streptococci ก่อตัวเป็นอาณานิคมของสามประเภท: a) mucoid - ใหญ่เป็นมันเงาคล้ายหยดน้ำ แต่มีความหนืดคงตัว โคโลนีดังกล่าวก่อรูปสายพันธุ์ที่มีความรุนแรงที่แยกออกมาใหม่ซึ่งมีแคปซูล

b) หยาบ - ใหญ่กว่า mucoid แบนมีพื้นผิวไม่เรียบและขอบสแกลลอป โคโลนีดังกล่าวก่อรูปสายพันธุ์ที่ก่อโรคซึ่งมีแอนติเจน M;

c) เรียบอาณานิคมขนาดเล็กที่มีขอบเรียบ ก่อให้เกิดวัฒนธรรมที่รุนแรง

Streptococci หมักกลูโคส มอลโทส ซูโครส และคาร์โบไฮเดรตอื่น ๆ เพื่อสร้างกรดโดยไม่มีก๊าซ (ยกเว้น S. kefirซึ่งก่อตัวเป็นกรดและก๊าซ) นมไม่จับตัวเป็นก้อน (ยกเว้น S. lactis) ไม่มีคุณสมบัติในการสลายโปรตีน (ยกเว้น enterococci บางชนิด)

การจำแนกประเภทสเตรปโตคอคคัสสกุล Streptococcus มีประมาณ 50 สปีชีส์ ในหมู่พวกเขามี 4 เชื้อโรคที่โดดเด่น ( S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiaeและ ส. equi) 5 สายพันธุ์ฉวยโอกาส และอีกกว่า 20 สายพันธุ์ฉวยโอกาส เพื่อความสะดวก สกุลทั้งหมดจะถูกแบ่งออกเป็น 4 กลุ่มโดยใช้คุณสมบัติดังต่อไปนี้: เติบโตที่ 10 °C; เติบโตที่ 45 ° C; การเจริญเติบโตบนอาหารที่มีโซเดียม 6.5%; เติบโตบนสื่อที่มีค่า pH 9.6;

การเจริญเติบโตบนสื่อที่มีน้ำดี 40%; การเจริญเติบโตของนมที่มีเมทิลีนบลู 0.1%; การเจริญเติบโตหลังจากให้ความร้อนที่ 60 °C เป็นเวลา 30 นาที

Streptococci ที่ทำให้เกิดโรคส่วนใหญ่อยู่ในกลุ่มแรก (สัญญาณทั้งหมดเหล่านี้มักจะเป็นลบ) Enterococci (serogroup D) ซึ่งทำให้เกิดโรคต่าง ๆ ของมนุษย์อยู่ในกลุ่มที่สาม (สัญญาณที่ระบุไว้ทั้งหมดมักจะเป็นบวก)

การจำแนกประเภทที่ง่ายที่สุดนั้นขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของสเตรปโทคอกซีต่อเม็ดเลือดแดง แยกแยะ:

โอบิน ดู tsv บน, มะเดื่อ. 93b);

ส. วิริแดน(สเตรปโทคอกคัสสีเขียว);

การจำแนกประเภทเซรุ่มวิทยาได้รับความสำคัญในทางปฏิบัติอย่างมาก Streptococci มีโครงสร้างแอนติเจนที่ซับซ้อน: มีแอนติเจนทั่วไปสำหรับทั้งสกุลและแอนติเจนอื่น ๆ ในหมู่พวกเขา แอนติเจนเฉพาะกลุ่มที่มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นในผนังเซลล์มีความสำคัญเป็นพิเศษสำหรับการจำแนกประเภท ตามแอนติเจนเหล่านี้ตามคำแนะนำของ R. Lansfeld สเตรปโตคอคซีถูกแบ่งออกเป็นกลุ่มซีรัมวิทยาแสดงด้วยตัวอักษร A, B, C, D, F, G ฯลฯ ตอนนี้รู้จักกลุ่มเซรุ่มวิทยาของสเตรปโทคอกคัส 20 กลุ่ม (จาก A ถึง วี). เชื้อ Streptococci ที่ทำให้เกิดโรคในมนุษย์อยู่ในกลุ่ม A กลุ่ม B และ D น้อยกว่า C, F และ G ในเรื่องนี้ การพิจารณากลุ่มที่เข้าร่วมกลุ่มของ Streptococci เป็นช่วงเวลาชี้ขาดในการวินิจฉัยโรคที่ก่อให้เกิด แอนติเจนของกลุ่มพอลิแซ็กคาไรด์ถูกกำหนดโดยใช้แอนติซีราที่เหมาะสมในปฏิกิริยาตกตะกอน

นอกจากแอนติเจนของกลุ่มแล้ว ยังพบแอนติเจนจำเพาะชนิดในสเตรปโตคอคซี hemolytic ในกลุ่ม A streptococci พวกมันคือโปรตีน M, T และ R โปรตีน M สามารถทนความร้อนได้ในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด แต่ถูกทำลายโดยทริปซินและเปปซิน ตรวจพบหลังจากการไฮโดรไลซิสของกรดไฮโดรคลอริกของสเตรปโทคอกคัสโดยใช้ปฏิกิริยาตกตะกอน โปรตีน T ถูกทำลายเมื่อถูกความร้อนในสภาพแวดล้อมที่เป็นกรด แต่สามารถต้านทานการกระทำของทริปซินและเปปซินได้ ถูกกำหนดโดยใช้ปฏิกิริยาการเกาะติดกัน แอนติเจน R ยังพบในสเตรปโทคอกคัสของซีโรกรุ๊ป B, C และ D ซึ่งไวต่อสารเปปซินแต่ไม่ไวต่อทริปซิน และถูกทำลายโดยการให้ความร้อนเมื่อมีกรด แต่มีความเสถียรโดยการให้ความร้อนปานกลางในสารละลายอัลคาไลน์ที่อ่อน จากข้อมูลของ M-antigen นั้น hemolytic streptococci ของ serogroup A ถูกแบ่งออกเป็น serogroup A จำนวนมาก (ประมาณ 100) ความมุ่งมั่นของพวกมันมีนัยสำคัญทางระบาดวิทยา จากข้อมูลของ T-protein นั้น serogroup A streptococci ยังถูกแบ่งออกเป็น serovariant หลายโหลอีกด้วย ในกลุ่ม B มี 8 serovariants ที่โดดเด่น

Streptococci ยังมีแอนติเจนที่ทำปฏิกิริยาข้ามร่วมกันกับแอนติเจนของเซลล์ของชั้นฐานของเยื่อบุผิวของผิวหนังและเซลล์เยื่อบุผิวของโซนเยื่อหุ้มสมองและไขกระดูกของต่อมไทมัสซึ่งอาจเป็นสาเหตุของความผิดปกติของภูมิต้านทานผิดปกติที่เกิดจากสิ่งเหล่านี้ โคซี่ ในผนังเซลล์ของสเตรปโตคอคคัส พบแอนติเจน (รีเซพเตอร์ II) ซึ่งความสามารถของพวกมัน เช่น สแตฟฟิโลคอคซี กับโปรตีน A สัมพันธ์กัน ในการโต้ตอบกับชิ้นส่วน Fc ของโมเลกุล IgG

โรคที่เกิดจากสเตรปโทคอกซิแบ่งเป็น 11 คลาส กลุ่มหลักของโรคเหล่านี้มีดังนี้: ก) กระบวนการหนองต่างๆ - ฝี, เสมหะ, โรคหูน้ำหนวก, เยื่อบุช่องท้อง, เยื่อหุ้มปอดอักเสบ, กระดูกอักเสบ, ฯลฯ ;

b) ไฟลามทุ่ง - การติดเชื้อที่บาดแผล (การอักเสบของหลอดเลือดน้ำเหลืองของผิวหนังและเนื้อเยื่อใต้ผิวหนัง);

c) ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นหนองของบาดแผล (โดยเฉพาะในช่วงสงคราม) - ฝี, ฝีลามร้าย, ภาวะติดเชื้อ, ฯลฯ ;

d) angina - เฉียบพลันและเรื้อรัง

จ) ภาวะติดเชื้อ: ภาวะติดเชื้อเฉียบพลัน (เยื่อบุหัวใจอักเสบเฉียบพลัน); ภาวะติดเชื้อเรื้อรัง (เยื่อบุหัวใจอักเสบเรื้อรัง); หลังคลอด (หลังคลอด) ภาวะติดเชื้อ;

จ) โรคไขข้อ;

g) โรคปอดบวม, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, แผลที่กระจกตากำลังคืบคลาน (pneumococcus);

h) ไข้อีดำอีแดง;

i) ฟันผุ - สาเหตุของมันบ่อยที่สุด ส. มิวแทนส์. ยีนของ cariogenic streptococci ที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์เอ็นไซม์ที่ทำให้มั่นใจได้ว่าการล่าอาณานิคมของพื้นผิวของฟันและเหงือกโดยสเตรปโทคอกคัสเหล่านี้ได้ถูกแยกและศึกษา

serogroup D occi (enterococci) ได้รับการยอมรับว่าเป็นสาเหตุของการติดเชื้อที่บาดแผล, โรคผ่าตัดที่เป็นหนองต่างๆ, ภาวะแทรกซ้อนที่เป็นหนองในหญิงตั้งครรภ์, puerperas และผู้ป่วยทางนรีเวช, ติดเชื้อในไต, กระเพาะปัสสาวะ, ทำให้เกิดภาวะติดเชื้อ, เยื่อบุหัวใจอักเสบ, โรคปอดบวม, อาหารเป็นพิษ (ตัวแปรสลายโปรตีนของ เอนเทอโรคอคซี) Streptococcus serogroup B ( S. agalactiae) มักทำให้เกิดโรคของทารกแรกเกิด - การติดเชื้อทางเดินหายใจ, เยื่อหุ้มสมองอักเสบ, ภาวะโลหิตเป็นพิษ ในทางระบาดวิทยา มีความเกี่ยวข้องกับการขนส่งเชื้อสเตรปโทคอคคัสชนิดนี้ในมารดาและเจ้าหน้าที่ของโรงพยาบาลคลอดบุตร

สเตรปโทคอกคัสแบบไม่ใช้ออกซิเจน ( เปปโตสเตรปโตคอคคัส) ซึ่งพบในคนที่มีสุขภาพดีซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของจุลินทรีย์ในระบบทางเดินหายใจ ปาก ช่องจมูก ลำไส้ และช่องคลอด อาจเป็นสาเหตุของโรคหนองใน ได้แก่ ไส้ติ่งอักเสบ ภาวะติดเชื้อหลังคลอด เป็นต้น

ปัจจัยหลักที่ทำให้เกิดโรคของสเตรปโทคอกคัส

1. โปรตีนเอ็มเป็นปัจจัยหลักของการก่อโรค M-proteins ของ Streptococcus เป็นโมเลกุลของ fibrillar ที่ก่อตัว fimbriae บนพื้นผิวของผนังเซลล์ของ group A streptococci M-protein กำหนดคุณสมบัติการยึดเกาะ ยับยั้ง phagocytosis กำหนดความจำเพาะของชนิดของแอนติเจน และมีคุณสมบัติ superantigen แอนติบอดีต่อ M-antigen มีคุณสมบัติในการป้องกัน (แอนติบอดีต่อ T- และ R-proteins ไม่มีคุณสมบัติดังกล่าว) พบโปรตีนคล้าย M ในกลุ่ม C และ G streptococci และอาจเป็นปัจจัยในการทำให้เกิดโรค

2. แคปซูล. ประกอบด้วยกรดไฮยาลูโรนิกซึ่งคล้ายกับที่เป็นส่วนหนึ่งของเนื้อเยื่อ ดังนั้นฟาโกไซต์จึงไม่รู้จักสเตรปโทคอกคัสที่ห่อหุ้มว่าเป็นแอนติเจนจากภายนอก

3. Erythrogenin - พิษไข้อีดำอีแดง superantigen ทำให้เกิด TSS มีสามซีโรไทป์ (A, B, C) ในผู้ป่วยไข้อีดำอีแดงจะทำให้เกิดผื่นแดงบนผิวหนังและเยื่อเมือก มันมีผล pyrogenic, สารก่อภูมิแพ้, ภูมิคุ้มกันและ mitogenic ทำลายเกล็ดเลือด

4. Hemolysin (streptolysin) O ทำลายเม็ดเลือดแดงมี cytotoxic รวมถึง leukotoxic และ cardiotoxic ผลกระทบที่เกิดจาก Streptococci ส่วนใหญ่ของ serogroups A, C และ G

5. Hemolysin (streptolysin) S มีผลทำให้เม็ดเลือดแดงแตกและเป็นพิษต่อเซลล์ สเตรปโตไลซิน S เป็นแอนติเจนที่อ่อนแอมาก ซึ่งต่างจากสเตรปโตไลซิน O สเตรปโทไลซิน มันยังผลิตโดยสเตรปโตคอคซีของเซโรกรุ๊ป A, C และ G

6. Streptokinase เป็นเอ็นไซม์ที่เปลี่ยนพรีแอคติเวเตอร์ให้กลายเป็นแอคติเวเตอร์ และเปลี่ยนพลาสมิโนเจนเป็นพลาสมิน ส่วนหลังจะไฮโดรไลซ์ไฟบริน ดังนั้น สเตรปโทไคเนสโดยการกระตุ้นไฟบริโนไลซินในเลือด จะเพิ่มคุณสมบัติการบุกรุกของสเตรปโทคอคคัส

7. ปัจจัยที่ยับยั้ง chemotaxis (aminopeptidase) ยับยั้งการเคลื่อนที่ของ neutrophilic phagocytes

8. Hyaluronidase เป็นปัจจัยการบุกรุก

9. ปัจจัยการทำให้ขุ่นมัว - การไฮโดรไลซิสของไลโปโปรตีนในซีรัม

10. โปรตีเอส - การทำลายโปรตีนต่างๆ อาจเกี่ยวข้องกับความเป็นพิษของเนื้อเยื่อ

11. DNases (A, B, C, D) - การไฮโดรไลซิสของ DNA

12. ความสามารถในการโต้ตอบกับชิ้นส่วน Fc ของ IgG โดยใช้ตัวรับ II - การยับยั้งระบบคอมพลีเมนต์และกิจกรรมของฟาโกไซต์

13. เด่นชัดคุณสมบัติภูมิแพ้ของสเตรปโทคอกคัสซึ่งทำให้เกิดอาการแพ้ของร่างกาย

ความต้านทานสเตรปโตคอคคัส Streptococci ทนต่ออุณหภูมิต่ำได้ดี ทนทานต่อการผึ่งให้แห้งโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสภาพแวดล้อมที่เป็นโปรตีน (เลือด หนอง น้ำมูก) และยังคงมีชีวิตสำหรับวัตถุและฝุ่นละอองเป็นเวลาหลายเดือน เมื่อถูกความร้อนที่อุณหภูมิ 56 ° C พวกมันจะตายหลังจากผ่านไป 30 นาที ยกเว้นกลุ่ม D streptococci ซึ่งสามารถทนความร้อนได้ถึง 70 ° C เป็นเวลา 1 ชั่วโมง สารละลายกรดคาร์โบลิกและไลโซล 3-5% ฆ่าพวกมันภายใน 15 นาที .

คุณสมบัติของระบาดวิทยาแหล่งที่มาของการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสจากภายนอกคือผู้ป่วยโรคสเตรปโทคอกคัสเฉียบพลัน (ต่อมทอนซิลอักเสบ ไข้อีดำอีแดง ปอดบวม) เช่นเดียวกับการพักฟื้นหลังจากนั้น วิธีหลักของการติดเชื้อคือในอากาศ ในกรณีอื่นๆ การสัมผัสโดยตรงและแทบไม่มีทางเดินอาหาร (นมและผลิตภัณฑ์อาหารอื่นๆ)

คุณสมบัติของการเกิดโรคและคลินิก Streptococci เป็นผู้อยู่อาศัยของเยื่อเมือกของระบบทางเดินหายใจส่วนบน, ระบบย่อยอาหารและทางเดินปัสสาวะดังนั้นโรคที่พวกมันก่อให้เกิดสามารถเกิดขึ้นได้ภายในหรือภายนอกตามธรรมชาตินั่นคือเกิดจาก cocci ของตัวเองหรือจากการติดเชื้อจาก ข้างนอก. เมื่อทะลุผ่านผิวหนังที่เสียหาย สเตรปโทคอกคัสก็แพร่กระจายจากจุดโฟกัสเฉพาะที่ผ่านระบบน้ำเหลืองและระบบไหลเวียนโลหิต การติดเชื้อจากฝุ่นในอากาศหรือในอากาศทำให้เกิดความเสียหายต่อเนื้อเยื่อน้ำเหลือง (ต่อมทอนซิลอักเสบ) ต่อมน้ำเหลืองในระดับภูมิภาคมีส่วนเกี่ยวข้องในกระบวนการนี้ โดยที่เชื้อโรคแพร่กระจายผ่านท่อน้ำเหลืองและทางโลหิตวิทยา

ความสามารถของ Streptococci ในการทำให้เกิดโรคต่างๆ ขึ้นอยู่กับ:

ก) สถานที่ของประตูทางเข้า (การติดเชื้อบาดแผล, ภาวะติดเชื้อในครรภ์, ไฟลามทุ่ง, ฯลฯ ; การติดเชื้อทางเดินหายใจ - ไข้อีดำอีแดง, ต่อมทอนซิลอักเสบ);

b) การปรากฏตัวของปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคต่างๆในสเตรปโทคอกคัส

c) สถานะของระบบภูมิคุ้มกัน: ในกรณีที่ไม่มีภูมิคุ้มกันต้านพิษ การติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสที่เป็นพิษของ serogroup A นำไปสู่การพัฒนาของไข้อีดำอีแดง และเมื่อมีภูมิคุ้มกันต้านพิษ ต่อมทอนซิลอักเสบเกิดขึ้น

d) คุณสมบัติไวของสเตรปโทคอกคัส พวกเขาส่วนใหญ่กำหนดลักษณะเฉพาะของการเกิดโรคของโรคสเตรปโทคอกคัสและเป็นสาเหตุหลักของภาวะแทรกซ้อนเช่นโรคไตอักเสบ, โรคไขข้อ, ความเสียหายต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด ฯลฯ ;

จ) ฟังก์ชั่น pyogenic และบำบัดน้ำเสียของสเตรปโทคอกคัส;

f) การมีอยู่ของ serogroup A จำนวนมาก streptococci serogroup A โดย M-antigen

ภูมิคุ้มกันต้านจุลชีพซึ่งเกิดจากแอนติบอดีต่อโปรตีน M เป็นชนิดจำเพาะในธรรมชาติ และเนื่องจากมีซีโรวาเรียนท์จำนวนมากสำหรับเอ็ม-แอนติเจน การติดเชื้อซ้ำกับต่อมทอนซิลอักเสบ ไฟลามทุ่ง และโรคสเตรปโทคอกคัสอื่น ๆ เป็นไปได้ ความซับซ้อนมากขึ้นคือการเกิดโรคของการติดเชื้อเรื้อรังที่เกิดจากสเตรปโทคอกคัส: ต่อมทอนซิลอักเสบเรื้อรัง, โรคไขข้อ, โรคไตอักเสบ สถานการณ์ต่อไปนี้ยืนยันบทบาทเชิงสาเหตุของ serogroup A streptococci ในพวกเขา:

1) โรคเหล่านี้มักเกิดขึ้นหลังจากการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสเฉียบพลัน (ต่อมทอนซิลอักเสบ, ไข้อีดำอีแดง);

2) ในผู้ป่วยดังกล่าวมักพบ Streptococci หรือ L-form และแอนติเจนในเลือดโดยเฉพาะอย่างยิ่งในช่วงที่กำเริบและตามกฎแล้ว hemolytic หรือ streptococci สีเขียวบนเยื่อเมือกของลำคอ

3) การตรวจหาแอนติบอดีต่อแอนติเจนต่างๆ ของสเตรปโทคอกคัสอย่างต่อเนื่อง ค่าการวินิจฉัยที่มีคุณค่าอย่างยิ่งคือการตรวจหาในผู้ป่วยโรคไขข้อในระหว่างการกำเริบในเลือดของ anti-O-streptolysins และ anti-hyaluronidase antibodies ใน titers สูง

4) การพัฒนาความไวต่อแอนติเจนสเตรปโทคอคคัสชนิดต่างๆ รวมถึงส่วนประกอบที่ทนความร้อนได้ของอีรีโทรจีนิน เป็นไปได้ว่า autoantibodies ต่อเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและไตตามลำดับมีบทบาทในการพัฒนาโรคไขข้อและโรคไตอักเสบ

5) ผลการรักษาที่ชัดเจนของการใช้ยาปฏิชีวนะกับ Streptococci (เพนิซิลลิน) ในระหว่างการโจมตีรูมาติก

ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อบทบาทหลักในการก่อตัวของมันคือสารต้านพิษและ M-antibodies เฉพาะประเภท ภูมิคุ้มกันต้านพิษหลังไข้อีดำอีแดงมีลักษณะระยะยาวที่แข็งแกร่ง ภูมิคุ้มกันต้านจุลชีพยังแข็งแรงและอยู่ได้ยาวนาน แต่ประสิทธิภาพของภูมิคุ้มกันถูกจำกัดด้วยความจำเพาะของแอนติบอดี M

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการวิธีหลักในการวินิจฉัยโรคสเตรปโทคอกคัสคือแบคทีเรีย วัสดุสำหรับการศึกษาคือเลือด, หนอง, เมือกจากลำคอ, คราบจุลินทรีย์จากต่อมทอนซิล, บาดแผล ขั้นตอนที่เด็ดขาดในการศึกษาวัฒนธรรมบริสุทธิ์ที่แยกได้คือการกำหนดซีโรกรุ๊ปของมัน เพื่อจุดประสงค์นี้ใช้สองวิธี

A. เซรุ่มวิทยา - การกำหนดกลุ่มโพลีแซ็กคาไรด์โดยใช้ปฏิกิริยาการตกตะกอน เพื่อจุดประสงค์นี้ จะใช้ซีรั่มเฉพาะกลุ่มที่เหมาะสม ถ้าสายพันธุ์เป็นเบต้า-ฮีโมไลติก แอนติเจนโพลีแซ็กคาไรด์ของมันถูกสกัดด้วย HCl และทดสอบกับแอนติเซราจากซีโรกรุ๊ป A, B, C, D, F และ G หากสายพันธุ์ไม่ก่อให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดงในเม็ดเลือดแดง แอนติเจนของมันถูกสกัดและทดสอบ กับ antisera จากกลุ่ม B และ D เท่านั้น antisera กลุ่ม A, C, F และ G มักทำปฏิกิริยาข้ามกับ alpha-hemolytic และ non-hemolytic streptococci Streptococci ที่ไม่ก่อให้เกิดการแตกของเม็ดเลือดแดงและไม่ได้อยู่ในกลุ่ม B และ D จะถูกระบุโดยการทดสอบทางสรีรวิทยาอื่น ๆ (ตารางที่ 20) Group D streptococci ได้รับการระบุว่าเป็นสกุลที่แยกจากกัน Enterococcus.

B. วิธีการจัดกลุ่ม - ขึ้นอยู่กับความสามารถของ aminopeptidase (เอนไซม์ที่ผลิตโดย Streptococci ของ serogroups A และ D) ในการไฮโดรไลซ์ pyrrolidine-naphthylamide เพื่อจุดประสงค์นี้ มีการผลิตชุดอุปกรณ์เชิงพาณิชย์ของรีเอเจนต์ที่จำเป็นเพื่อกำหนดกลุ่ม A สเตรปโทคอกคัสในเลือดและน้ำซุป อย่างไรก็ตาม ความจำเพาะของวิธีนี้น้อยกว่า 80% Serotyping ของ serogroup A streptococci ดำเนินการโดยใช้การตกตะกอน (กำหนด M-serotype) หรือการเกาะติดกัน (กำหนด T-serotype) เพื่อวัตถุประสงค์ทางระบาดวิทยาเท่านั้น

ของปฏิกิริยาทางซีรั่มนั้น ปฏิกิริยาการจับตัวเป็นก้อนและปฏิกิริยาเกาะติดกันของน้ำยางใช้เพื่อตรวจหาสเตรปโทคอกคัสของเซโรกรุ๊ป A, B, C, D, F และ G การหาระดับของแอนติบอดีต่อต้าน hyaluronidase และ anti-O-streptolysin ใช้เป็นวิธีการเสริมในการวินิจฉัยโรคไขข้อและการประเมินกิจกรรมของกระบวนการไขข้อ

นอกจากนี้ยังสามารถใช้ IFM เพื่อตรวจหาแอนติเจนของสเตรปโทคอกคัสโพลีแซ็กคาไรด์

PNEUMOCOCCIS

ตำแหน่งพิเศษในสกุล สเตรปโทคอกคัสใช้แบบฟอร์ม S. pneumoniaeซึ่งมีบทบาทสำคัญในพยาธิวิทยาของมนุษย์ มันถูกค้นพบโดย L. Pasteur ในปี 1881 บทบาทในสาเหตุของโรคปอดบวม lobar ก่อตั้งขึ้นในปี 1886 โดย A. Frenkel และ A. Weikselbaum อันเป็นผลมาจากการที่ S. pneumoniaeเรียกว่า นิวโมคอคคัส สัณฐานวิทยาของมันแปลกประหลาด: cocci มีรูปร่างคล้ายเปลวเทียน: หนึ่ง

ตาราง 20

ความแตกต่างของ Streptococci . บางประเภท

หมายเหตุ: + – บวก, – ลบ, (–) – สัญญาณหายากมาก, (±) – เครื่องหมายที่เปลี่ยนแปลงได้; ข aerococci - แอโรคอคคัส วิริแดนส์พบในผู้ป่วยประมาณ 1% ที่เป็นโรคสเตรปโทคอกคัส แยกเป็นสายพันธุ์อิสระในปี พ.ศ. 2519 ศึกษาไม่เพียงพอ

ปลายเซลล์แหลมส่วนอีกข้างแบน มักจะจัดเรียงเป็นคู่ (ปลายแบนหันเข้าหากัน) บางครั้งก็อยู่ในรูปแบบของโซ่สั้น (ดูสีรวม., มะเดื่อ 94b) พวกเขาไม่มีแฟลกเจลลา ไม่สร้างสปอร์ ในมนุษย์และสัตว์ เช่นเดียวกับสื่อที่มีเลือดหรือซีรัม พวกมันก่อตัวเป็นแคปซูล (ดู color inc., รูปที่ 94a) Gram-positive แต่มักเป็น Gram-negative ในวัฒนธรรมเด็กและผู้ใหญ่ แบบไม่ใช้ออกซิเจนคณะ อุณหภูมิที่เหมาะสมสำหรับการเจริญเติบโตคือ 37 °C อุณหภูมิที่ต่ำกว่า 28 °C และสูงกว่า 42 °C จะไม่เติบโต pH ที่เหมาะสมที่สุดสำหรับการเจริญเติบโตคือ 7.2 - 7.6 โรคปอดบวมก่อให้เกิดไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ แต่ไม่มีคาตาเลส ดังนั้นสำหรับการเจริญเติบโต พวกเขาต้องการการเติมสารตั้งต้นที่มีเอนไซม์นี้ (เลือด เซรั่ม) สำหรับวุ้นเลือด โคโลนีกลมเล็ก ๆ จะถูกล้อมรอบด้วยพื้นที่สีเขียวที่เกิดจากการกระทำของ exotoxin hemolysin (pneumolysin) การเจริญเติบโตในน้ำซุปน้ำตาลจะมาพร้อมกับความขุ่นและการตกตะกอนเล็กน้อย นอกจากแอนติเจน O-somatic แล้ว pneumococci ยังมีแอนติเจนโพลีแซ็กคาไรด์แบบแคปซูลซึ่งมีความหลากหลายมาก: ตามแอนติเจนของโพลีแซคคาไรด์ pneumococci แบ่งออกเป็น 83 serovariants 56 ในนั้นแบ่งออกเป็น 19 กลุ่ม 27 ถูกนำเสนออย่างอิสระ โรคปอดบวมแตกต่างจากสเตรปโทคอกคัสอื่น ๆ ในด้านสัณฐานวิทยาความจำเพาะของแอนติเจนและในการหมักอินนูลินและมีความไวสูงต่อออพโตชินและน้ำดี ภายใต้อิทธิพลของกรดน้ำดีใน pneumococci อะมิเดสภายในเซลล์จะถูกกระตุ้น มันทำลายพันธะระหว่างอะลานีนและกรดมูรามิค peptidoglycan ผนังเซลล์ถูกทำลาย และเกิดการสลายนิวโมคอคคัส

ปัจจัยหลักในการก่อโรคของ pneumococci คือแคปซูลที่มีลักษณะเป็นพอลิแซ็กคาไรด์ Capsular pneumococci สูญเสียความรุนแรง

โรคปอดบวมเป็นสาเหตุหลักของโรคปอดอักเสบเฉียบพลันและเรื้อรัง ซึ่งเป็นหนึ่งในสถานที่ชั้นนำในด้านความเจ็บป่วย ความทุพพลภาพ และการเสียชีวิตในประชากรโลก

โรคปอดบวมและเยื่อหุ้มสมองอักเสบเป็นสาเหตุหลักของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ นอกจากนี้ยังทำให้เกิดแผลที่กระจกตาที่กำลังคืบคลาน, โรคหูน้ำหนวก, เยื่อบุหัวใจอักเสบ, เยื่อบุช่องท้องอักเสบ, ภาวะโลหิตเป็นพิษและโรคอื่น ๆ อีกมากมาย

ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อชนิดจำเพาะ เนื่องจากมีลักษณะของแอนติบอดีต่อพอลิแซ็กคาไรด์แบบแคปซูลทั่วไป

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการขึ้นอยู่กับการแยกตัวและการระบุตัว S. pneumoniae. วัสดุสำหรับการศึกษาคือเสมหะและหนอง หนูขาวมีความไวต่อโรคปอดบวมมาก ดังนั้นจึงมักใช้ตัวอย่างทางชีวภาพเพื่อแยกโรคปอดบวม ในหนูที่ตายแล้ว จะพบ pneumococci ในการเตรียม smear จากม้าม ตับ ต่อมน้ำเหลือง และเมื่อหว่านจากอวัยวะเหล่านี้และจากเลือด วัฒนธรรมที่บริสุทธิ์จะถูกแยกออก เพื่อตรวจสอบซีโรไทป์ของ pneumococci จะใช้ปฏิกิริยาเกาะติดกันบนแก้วที่มีซีรั่มทั่วไปหรือปรากฏการณ์ "แคปซูลบวม" (ในที่ที่มีซีรัมที่คล้ายคลึงกันแคปซูล pneumococcal จะพองตัวอย่างรวดเร็ว)

การป้องกันโรคเฉพาะโรคปอดบวมดำเนินการโดยใช้วัคซีนที่เตรียมจากสารคัดหลั่งชนิดแคปซูลที่มีความบริสุทธิ์สูงของเชื้อก่อโรค 12-14 ชนิดที่มักทำให้เกิดโรค (1, 2, 3, 4, 6A, 7, 8, 9, 12, 14, 18C, 19, 25 ) . วัคซีนมีภูมิคุ้มกันสูง

จุลชีววิทยาของ Scarlet FINA

ไข้อีดำอีแดง(มาสาย . สคาร์ลาเทียม- สีแดงสด) - โรคติดเชื้อเฉียบพลันที่แสดงออกทางคลินิกโดยต่อมทอนซิลอักเสบ, ต่อมน้ำเหลืองอักเสบ, ผื่นแดงสดขนาดเล็กจุดเล็ก ๆ บนผิวหนังและเยื่อเมือก, ตามด้วยการลอก, เช่นเดียวกับความมึนเมาทั่วไปของร่างกายและแนวโน้มที่จะเป็นหนอง- ภาวะแทรกซ้อนจากการติดเชื้อและภูมิแพ้

สาเหตุของไข้อีดำอีแดงคือกลุ่ม A beta-hemolytic streptococci ซึ่งมี M-antigen และผลิต erythrogenin บทบาทสาเหตุในไข้อีดำอีแดงเกิดจากจุลินทรีย์หลายชนิด - โปรโตซัว ไม่ใช้ออกซิเจนและ cocci อื่น ๆ สเตรปโตคอคคัส รูปแบบที่กรองได้ของสเตรปโทคอคคัส ไวรัส นักวิทยาศาสตร์ชาวรัสเซีย G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko และนักวิทยาศาสตร์ชาวอเมริกัน G. N. Gabrichevsky, G. N. Gabrichevsky และ G. F. Dick และ G. H. Dick ได้มีส่วนร่วมที่ชี้ขาดในการชี้แจงสาเหตุที่แท้จริงของไข้อีดำอีแดง I. G. Savchenko ย้อนกลับไปในปี 1905 - 1906 แสดงให้เห็นว่าสเตรปโทคอคคัสมีแผลเป็นทำให้เกิดสารพิษและซีรั่มต้านพิษที่ได้จากมันมีผลการรักษาที่ดี จากผลงานของ I. G. Savchenko คู่สมรสของ Dick ในปี 1923 - 1924 แสดงให้เห็นว่า:

1) การให้สารพิษในปริมาณเล็กน้อยทางผิวหนังแก่ผู้ที่ไม่ได้รับความทุกข์ทรมานจากไข้อีดำอีแดงทำให้เกิดปฏิกิริยาพิษในท้องถิ่นในเชิงบวกในรูปแบบของสีแดงและบวม (ปฏิกิริยาของดิ๊ก);

2) ในผู้ที่มีไข้อีดำอีแดง ปฏิกิริยานี้เป็นลบ (สารพิษถูกทำให้เป็นกลางโดยแอนติทอกซินที่พวกเขามี)

3) การนำสารพิษในปริมาณมากเข้าใต้ผิวหนังให้กับผู้ที่ไม่ได้รับความทุกข์ทรมานจากไข้อีดำอีแดงทำให้พวกเขามีอาการไข้อีดำอีแดง

ในที่สุด โดยการแพร่เชื้อให้กับอาสาสมัครที่มีเชื้อสเตรปโทคอคคัส พวกเขาสามารถแพร่พันธุ์ไข้อีดำอีแดงได้ ในปัจจุบัน สาเหตุของไข้อีดำอีแดงเป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไป ลักษณะเฉพาะในที่นี้คือไข้อีดำอีแดงไม่ได้เกิดจากเชื้อสเตรปโตคอคซีชนิดใดชนิดหนึ่ง แต่เกิดจากสเตรปโตคอคซีเบต้า-ฮีโมไลติกใดๆ ที่มี M-แอนติเจนและผลิตอีรีโทรจีนิน อย่างไรก็ตาม ในระบาดวิทยาของไข้อีดำอีแดงในประเทศต่าง ๆ ในภูมิภาคต่าง ๆ และในเวลาที่ต่างกัน สเตรปโทคอคซีมีบทบาทหลักที่มีซีโรไทป์ของเอ็ม-แอนติเจนที่แตกต่างกัน (1, 2, 4 หรืออื่น ๆ ) และผลิตอีรีโทรจีนินที่มีซีโรไทป์ต่างกัน ( ก, ข, ค). เป็นไปได้ที่จะเปลี่ยนซีโรไทป์เหล่านี้

ปัจจัยหลักของการก่อโรคของสเตรปโทคอกคัสในไข้อีดำอีแดงคือเอ็กโซทอกซิน (อีรีโทรจีนิน) คุณสมบัติของเชื้อ pyogenic และสารก่อภูมิแพ้ของสเตรปโทคอกคัสและอีรีโทรจีนิน Erythrogenin ประกอบด้วยสององค์ประกอบ - โปรตีน thermolabile (ที่จริงแล้วเป็นสารพิษ) และสารที่ทนความร้อนได้ซึ่งมีคุณสมบัติเป็นสารก่อภูมิแพ้

การติดเชื้อไข้อีดำอีแดงส่วนใหญ่เกิดจากละอองลอยในอากาศ อย่างไรก็ตาม ทุกพื้นผิวของบาดแผลสามารถเป็นประตูทางเข้าได้ ระยะฟักตัว 3 - 7 บางครั้ง 11 วัน ในการเกิดโรคของไข้อีดำอีแดงสะท้อนให้เห็น 3 จุดหลักที่เกี่ยวข้องกับคุณสมบัติของเชื้อโรค:

1) การกระทำของสารพิษ scarlatinal ซึ่งเป็นสาเหตุของการเกิดพิษ - ช่วงแรกของโรค เป็นลักษณะความเสียหายต่อหลอดเลือดส่วนปลายมีลักษณะเป็นผื่นแดงเล็ก ๆ สีแดงสดเช่นเดียวกับไข้และความมึนเมาทั่วไป การพัฒนาภูมิคุ้มกันสัมพันธ์กับลักษณะที่ปรากฏและการสะสมของสารต้านพิษในเลือด

2) การกระทำของสเตรปโทคอคคัสเอง มันไม่เฉพาะเจาะจงและแสดงออกในการพัฒนากระบวนการติดเชื้อหนองต่างๆ (หูชั้นกลางอักเสบ, ต่อมน้ำเหลือง, โรคไตอักเสบปรากฏในสัปดาห์ที่ 2 - 3 ของโรค);

3) อาการแพ้ของร่างกาย จะสะท้อนออกมาในรูปของภาวะแทรกซ้อนต่างๆ เช่น โรคไตอักเสบ โรคข้ออักเสบ โรคหัวใจและหลอดเลือด เป็นต้น ในสัปดาห์ที่ 2 - 3 การเจ็บป่วย.

ในคลินิกไข้อีดำอีแดงระยะที่ 1 (พิษ) และระยะที่ 2 ก็มีความโดดเด่นเช่นกันเมื่อสังเกตเห็นภาวะแทรกซ้อนที่เป็นหนองอักเสบและแพ้ ในการเชื่อมต่อกับการใช้ยาปฏิชีวนะ (เพนิซิลลิน) ในการรักษาไข้อีดำอีแดง ความถี่และความรุนแรงของภาวะแทรกซ้อนได้ลดลงอย่างมีนัยสำคัญ

ภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อแข็งแกร่งในระยะยาว (พบโรคซ้ำใน 2-16% ของกรณี) เนื่องจากสารพิษและเซลล์หน่วยความจำภูมิคุ้มกัน ในผู้ที่ป่วย การแพ้ต่อสารก่อภูมิแพ้ที่เป็นแผลเป็นยังคงมีอยู่ ตรวจพบโดยการฉีดเชื้อ Streptococci ที่ถูกฆ่าเข้าทางผิวหนัง ในผู้ป่วยที่ป่วยบริเวณที่ฉีด - แดง, บวม, ความรุนแรง (การทดสอบ Aristovsky-Fanconi) เพื่อทดสอบการมีอยู่ของภูมิคุ้มกันต้านพิษในเด็ก จะใช้ปฏิกิริยาของดิ๊ก ด้วยความช่วยเหลือทำให้ภูมิคุ้มกันแบบพาสซีฟในเด็กอายุ 1 ปีได้รับการเก็บรักษาไว้ในช่วง 3-4 เดือนแรก

การวินิจฉัยทางห้องปฏิบัติการในกรณีทั่วไป ภาพทางคลินิกของไข้อีดำอีแดงนั้นชัดเจนมากจนไม่มีการวินิจฉัยทางแบคทีเรีย ในกรณีอื่นประกอบด้วยการแยกเชื้อ beta-hemolytic streptococcus ที่บริสุทธิ์ซึ่งในผู้ป่วยทุกรายที่มีไข้อีดำอีแดงจะพบในเยื่อเมือกของคอหอย cocci แอโรบิกแกรมบวกที่กำหนดให้กับจำพวก แอโรคอคคัส, Leuconostoc, Pediococcusและ แลคโตค็อกคัสมีลักษณะการก่อโรคต่ำ โรคที่เกิดขึ้นในมนุษย์นั้นพบได้ยากและพบได้บ่อยในผู้ที่มีระบบภูมิคุ้มกันบกพร่อง

หน้า 39 จาก 91

คุณสมบัติทางสัณฐานวิทยาและทิงเจอร์ Streptococci - Streptococcus (อธิบายครั้งแรกโดย Ogston ในปี 1881) มีลักษณะของ cocci ตั้งอยู่ในโซ่ ความยาวของโซ่นั้นแปรผันมาก ในวัสดุทางพยาธิวิทยาและบนอาหารที่มีความหนาแน่นสูง พวกมันมี cocci แต่ละตัวสั้น 4-6 ตัว บนอาหารที่เป็นของเหลวจะพบสายโซ่ยาวผิดปกติซึ่งรวมถึง cocci แต่ละตัวหลายสิบตัว (ดูรูปที่ 60) - บางครั้งโซ่ประกอบด้วยคู่ cocci ที่มีรูปร่างยาวเล็กน้อย (diplostreptococci) เส้นผ่านศูนย์กลางของแต่ละบุคคลแตกต่างกันไประหว่าง 0.5-1 ไมครอน ไม่ก่อให้เกิดสปอร์หรือแคปซูล ไม่มีแฟลกเจลลา มี Streptococci หลายชนิดที่มีแคปซูลในวัสดุทางพยาธิวิทยา Streptococci ย้อมได้ดีด้วยสีย้อม aniline และมีแกรมบวก
คุณสมบัติทางวัฒนธรรมและชีวเคมี Streptococci เป็นแบคทีเรียกลุ่มใหญ่ที่ประกอบด้วยพันธุ์ต่างๆ ที่แตกต่างกันในด้านคุณสมบัติทางวัฒนธรรม ทางชีวภาพ และทำให้เกิดโรค Streptococci เติบโตในสภาวะแอโรบิกหรือแบบไม่ใช้ออกซิเจน สำหรับอาหารเลี้ยงเชื้ออย่างง่าย พวกมันจะไม่พัฒนาเลย หรือเติบโตได้แย่มาก โดยเฉพาะสายพันธุ์ที่ทำให้เกิดโรค

ข้าว. 64. เชื้อ Streptococcus บนวุ้นน้ำตาล
สำหรับการเพาะเลี้ยงสเตรปโทคอกคัสนั้นใช้สารอาหารโดยเติมกลูโคส 1% เลือด 5-10% ซีรั่ม 10-20% หรือน้ำในช่องท้อง ปฏิกิริยาของตัวกลางมีความเป็นด่างเล็กน้อย (pH 7.2-7.6) อุณหภูมิที่เหมาะสมคือ 37°
หลังจาก 24 ชั่วโมงของการเจริญเติบโต โคโลนีสีเทาอมเทาขนาดเล็กเล็กน้อยจะพัฒนาบนวุ้น ภายใต้กล้องจุลทรรศน์กำลังขยายต่ำ พวกมันมีลักษณะเป็นเม็ดเล็กๆ โคโลนีที่ใหญ่ขึ้นบนวุ้นเลือด ในบางสายพันธุ์ พวกมันล้อมรอบด้วยโซนแสงของภาวะเม็ดเลือดแดงแตก (รูปที่ 64) ในบางกลุ่มจะมีสีเขียวปรากฏขึ้นรอบๆ อาณานิคม และในที่สุด ในส่วนอื่นๆ จะไม่มีการเปลี่ยนแปลงใดๆ
ในน้ำซุป สเตรปโทคอกคัสเติบโตในลักษณะของตะกอนใกล้ก้น ข้างขม่อม และมีลักษณะเป็นตะกอนละเอียด ปล่อยให้สื่อโปร่งใส Streptococci บางชนิดให้การเจริญเติบโตแบบกระจาย
Streptococci สามารถย่อยสลายแลคโตส กลูโคส ซูโครส และบางครั้ง mannitol ด้วยการก่อตัวของกรด (ไม่มีก๊าซ) Streptococci บางชนิดมีความสามารถในการรีดิวซ์
ความต้านทาน. Streptococci แสดงความต้านทานอย่างมากต่ออิทธิพลทางกายภาพและทางเคมี ในสภาวะที่แห้ง โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่ล้อมรอบด้วยชั้นเคลือบโปรตีน พวกมันจะยังคงทำงานได้ที่อุณหภูมิห้องเป็นเวลาหลายเดือน เมื่อถูกความร้อนในสภาพแวดล้อมที่ชื้นถึง 70 ° บางชนิดตายไม่ช้ากว่าหนึ่งชั่วโมงต่อมา ยาฆ่าเชื้อฆ่าเชื้อสเตรปโทคอกคัสในเงื่อนไขต่อไปนี้: สารละลายฟีนอล 1-5% - ภายใน 15-20 นาที ขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของยา สารละลายไลซอล 0.5% - ภายใน 15 นาที ภายใต้การกระทำของ rivanol ที่เจือจาง 1: 100,000 และ vucine ที่การเจือจาง 1: 80,000, streptococci ตาย
การเกิดพิษและการก่อโรคในสัตว์ ภาพของโรคในการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสทำให้ไม่ต้องสงสัยเลยว่าสเตรปโทคอกคัสออกฤทธิ์ต่อร่างกายมนุษย์ผ่านผลิตภัณฑ์ที่เป็นพิษที่หลั่งออกมา สำหรับสารอาหารที่เป็นของเหลว สเตรปโทคอกซีจะหลั่งสารพิษประเภทเอ็กโซทอกซินที่พบในตัวกรองเพาะเลี้ยง Exotoxins ได้แก่ 1) hemotoxin (streptolysin O และ streptolysin S) ซึ่งละลายเซลล์เม็ดเลือดแดง พิษนี้ออกฤทธิ์ทั้ง ในร่างกาย และ ในหลอดทดลอง 2) พิษจากเม็ดเลือดแดง (erythrogenin) ซึ่งเป็นพิษเฉพาะของไข้อีดำอีแดง เมื่อสารพิษนี้เข้าสู่ผิวหนัง จะเกิดปฏิกิริยาของหลอดเลือดในรูปของรอยแดงในผู้ที่ไวต่อไข้อีดำอีแดง สารพิษนี้ประกอบด้วยสองเศษส่วน เศษส่วน A นั้นทนความร้อนได้ มีคุณสมบัติแอนติเจนและถูกทำให้เป็นกลางโดยซีรั่มต้านไข้อีดำอีแดงที่ต้านพิษ เศษส่วน B สามารถทนความร้อนได้และเป็นสารก่อภูมิแพ้ - 3) leukocidin ซึ่งทำลายเม็ดเลือดขาวและ 4) necrotoxin ซึ่งเป็นสาเหตุของเนื้อร้ายเนื้อเยื่อ เอนไซม์ ได้แก่ ไฟบริโนไลซิน (สเตรปโตไคเนส) และไฮยาลูโรนิเดส
นอกจากเอ็กโซทอกซินแล้ว ยังพบสารพิษ เช่น เอนโดทอกซินในสเตรปโทคอกคัส สำหรับสัตว์ทดลอง กระต่ายมีความไวต่อสเตรปโทคอกคัสมากที่สุด และหนูตะเภาและหนูขาวในระดับที่น้อยกว่า
ทั้งนี้ขึ้นอยู่กับความรุนแรงของวัฒนธรรม streptococci อาจทำให้เกิดการอักเสบในท้องถิ่นหรือภาวะติดเชื้อในสัตว์ที่อ่อนแอได้
การตรวจหาไฟบริโนไลซิน (สเตรปโตไคเนส) เติมสารละลายโซเดียมซิเตรต 2% ลงในเลือดมนุษย์ 10 มล. 1 มล. หลังจากตกตะกอนแล้ว พลาสมาที่ไม่เปื้อนจะถูกแยกออก

ข้าว. 65. สเตรปโตคอคคัส hemolytic การเจริญเติบโตของวุ้นเลือด
เจือจางด้วยน้ำเกลือที่ปราศจากเชื้อ 1:3 และเติมเชื้อสเตรปโทคอกคัสทดสอบเป็นเวลา 18-20 ชั่วโมง 0.5 มล. เขย่าหลอดเบา ๆ และวางในอ่างน้ำที่ 42° เป็นเวลา 20-30 นาที ในเวลานี้เกิดก้อนไฟบรินขึ้น หลอดทดลองถูกทิ้งไว้ 20 นาทีในอ่างน้ำ เมื่อมีไฟบริโนไลซิน ก้อนจะละลายภายใน 20 นาที Streptococci บางสายพันธุ์ละลายไฟบรินได้ช้ามาก ดังนั้น 2 ชั่วโมงหลังจากยืนอยู่ในอ่างน้ำ หลอดทดลองจะถูกถ่ายโอนไปยังเทอร์โมสตัท และผลของการทดลองจะถูกนำมาพิจารณาในวันถัดไป
การจำแนกประเภทสเตรปโตคอคคัส ในขั้นต้น สเตรปโตคอคคัสถูกจำแนกตามความยาวของโซ่ (Streptococcus longus, Streptococcus brevis) แผนกดังกล่าวไม่สามารถป้องกันได้เนื่องจากสัญลักษณ์นี้ไม่เสถียรมาก
มีเหตุผลมากขึ้นคือการจำแนก Schottmuller ซึ่งขึ้นอยู่กับอัตราส่วนของ Streptococci ต่อเม็ดเลือดแดง ขึ้นอยู่กับธรรมชาติของการเจริญเติบโตของวุ้นเลือด Streptococci ประเภทต่อไปนี้มีความโดดเด่น:

hemolytic streptococcus - Streptococcus haemolyticus ละลายเซลล์เม็ดเลือดแดง (รูปที่ 65);
Streptococcus เขียว - Streptococcus viridans สร้างอาณานิคมสีเทาอมเขียวบนวุ้นเลือดซึ่งล้อมรอบด้วยพื้นที่ทึบแสงสีเขียวมะกอก
non-hemolytic streptococcus - Streptococcus anhaemolyticus ในวุ้นเลือดไม่ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใด ๆ

ข้าว. 63. Staphylococcus ในหนอง คราบแกรม
ข้าว. 66. สเตรปโทคอคคัสในหนอง คราบแกรม

วัสดุของเหลวถูกนำไปใช้กับสไลด์แก้วที่มีลูปหรือปิเปตปาสเตอร์ หากวัสดุมีความหนา ให้หยดน้ำเกลือลงบนกระจก วัสดุจากไม้กวาดถูกนำไปใช้กับสไลด์แก้วที่ผ่านการฆ่าเชื้อแล้ว
เมื่อตรวจพบ cocci แกรมบวกที่อยู่ในสายโซ่ภายใต้กล้องจุลทรรศน์ สาเหตุของโรคสเตรปโทคอกคัสจะถูกสร้างขึ้นอย่างไม่แน่นอน
จากนั้นจึงนำวัสดุดังกล่าวไปชุบบนแผ่นน้ำตาลและวุ้นเลือดเพื่อให้ได้โคโลนีที่แยกออกมาและแยกวัฒนธรรมบริสุทธิ์ สเตรปโทคอคคัสขนาดเล็ก (0.5 มม.) แบน แห้ง เทา เทา โปร่งใส ทำให้สามารถแยกแยะประเภทของสเตรปโทคอคคัสได้ (เม็ดเลือดแดงแตก สีเขียว ที่ไม่ใช่เม็ดเลือดแดง)
เพื่อตรวจสอบความสามารถในการรีดิวซ์ของสเตรปโทคอกคัส ให้ฉีดเชื้อ 0.1 มล. ของน้ำซุปทดสอบ 18 ชั่วโมงในนม 5 มล. ด้วยเมทิลีนบลู (สื่อประกอบด้วยนมพร่องมันเนยซึ่งเติมสารละลายเมทิลีนบลู 1% ใน ปริมาณ 2 มล. ต่อนม 100 มล.) และใส่เทอร์โมสตัทที่ 37 °เป็นเวลา 24 ชั่วโมง ด้วยปฏิกิริยาเชิงบวก นมจะกลายเป็นไม่มีสี มีปฏิกิริยาเชิงลบ สีของสื่อจะไม่เปลี่ยนแปลง
เพื่อตรวจสอบความเป็นพิษและความเป็นพิษของสเตรปโทคอกคัส กระต่ายจะถูกฉีดเข้าทางผิวหนังด้วยจุลินทรีย์ 200-400 ล้านตัว หลังจาก 24-48 ชั่วโมง ปฏิกิริยาการอักเสบในระดับต่างๆ จะปรากฏขึ้นที่บริเวณที่ฉีด โดยมีหรือไม่มีเนื้อร้ายก็ได้
การระบุ hemolytic streptococci ทำได้โดยใช้ปฏิกิริยาเกาะติดกันและการตกตะกอน
ปฏิกิริยาเกาะติดกัน หยดน้ำเกลือหนึ่งหยดและหยดของกลุ่มซีรั่ม A, B, C, D (ทั้งหมดหรือเจือจางด้วยน้ำเกลือ 1:2 หรือ 1:10) ลงบนสไลด์แก้วด้วยปิเปตปาสเตอร์ที่แยกจากกัน ซึ่งการเพาะเลี้ยงน้ำซุปภายใต้การศึกษา ถูกเพิ่มทีละหยด หากวัฒนธรรมไม่ละเอียดมากและไม่ให้เกาะติดกันภายในครึ่งชั่วโมงก็สามารถระบุกลุ่มของสเตรปโทคอคคัสได้ นอกเหนือจากกลุ่มแล้ว ยังสามารถกำหนดชนิดของสเตรปโทคอคคัสภายในกลุ่ม A ได้ นอกจากนี้ การพิมพ์ยังดำเนินการโดยใช้การทดสอบการเกาะติดกันบนกระจกด้วยซีรั่มเฉพาะชนิด และใช้วิธีเดียวกับการกำหนดกลุ่ม
การป้องกันและการรักษาเฉพาะ การฉีดวัคซีนและการบำบัดด้วยวัคซีนไม่ได้ใช้กันอย่างแพร่หลายในโรคสเตรปโทคอกคัส มักใช้ซีรั่ม antistreptococcal polyvalent การเตรียมซัลฟานิลาไมด์มีความโดดเด่นด้วยกิจกรรมสูงในการรักษาโรคสเตรปโทคอกคัส ยาเหล่านี้ทั้งเมื่อรับประทานและเมื่อทาเฉพาะที่หรือทางหลอดเลือดมีผลยับยั้งอย่างมากต่อสเตรปโทคอกคัส ยาปฏิชีวนะ เช่น เพนิซิลลิน เตตราไซคลิน ฯลฯ ใช้รักษาการติดเชื้อสเตรปโทคอกคัสได้อย่างประสบความสำเร็จ